क्या बुढ़ापा एक इलाज योग्य बीमारी है?

क्या बुढ़ापा रोका जा सकता है 9 18

जैसे ही आप इस लेख को पढ़ रहे हैं, आपकी कोशिकाएं आपके शरीर में काम कर रही हैं, जो आपको चलते रहने के लिए आवश्यक सभी विविध जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं कर रही हैं। जैसे ही वे साथ घूमते हैं, वे उत्परिवर्तन, मौसम पर्यावरण विषाक्त पदार्थों को जमा करते हैं, और कम से कम सही आहार से पोषक तत्वों को अवशोषित करने के लिए अपनी पूरी कोशिश करते हैं।

समय के साथ हमारी कोशिकाएं कमजोर होने लगती हैं। हमारे एक बार तैयार जैविक सैनिक, कार्यकर्ता और रक्षक अब वे नहीं थे जो वे हुआ करते थे। हम बूढ़े हो रहे हैं... लगातार। यह सार्वभौमिक रूप से स्वीकृत तथ्य अब कुछ आशावादी शोधकर्ताओं द्वारा हाल की खोजों के कारण एक अस्थायी बाधा के रूप में माना जाता है, जिसमें दीर्घायु क्षेत्र अमरता की बात से गूंज रहा है।

अचानक बदलाव क्यों, आप पूछ सकते हैं? खैर, सच में, अमरता की तलाश कोई नई सनक नहीं है। यौवन के फव्वारे और अनन्त जीवन के लिए अमृत की खोज मानवता की शुरुआत से ही अस्तित्व में है। हालांकि, दीर्घायु क्षेत्र में हाल के प्रयोगों ने दिलचस्प नए अवलोकन सामने लाए हैं जो हमें आश्चर्यचकित करते हैं कि क्या उम्र बढ़ना वास्तव में अपरिहार्य है, या यदि यह हमारी खोज की प्रतीक्षा में इलाज के साथ सिर्फ एक और बीमारी है।

नीचे दिए गए खंडों में, मैं पिछले दो दशकों के तीन प्रमुख प्रयोगों पर चर्चा करूंगा, जिन्होंने दीर्घायु के क्षेत्र को प्रमुख रूप से उन्नत किया है और स्वास्थ्य अवधि अनुसंधान। ये अध्ययन स्पष्ट करते हैं कि यदि अमरता का ऐसा मार्ग मौजूद है, तो यह किसी छिपे हुए फव्वारे या जादुई औषधि में नहीं है, बल्कि हमारी अपनी कोशिकाओं और ऊतकों के भीतर छिपी दुनिया को समझने में है।

पैराबायोसिस अध्ययन

यौवन की पहचान है शरीर की क्षमता प्रोगेनिटर सेल पुरानी या क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को नए के साथ बदलने के लिए। जैसे-जैसे हमारी उम्र बढ़ती है, यह क्षमता कम होती जाती है और हम अपने ऊतकों को नई कोशिकाओं के साथ उसी दक्षता के साथ फिर से भरने में सक्षम नहीं होते हैं। इससे मांसपेशी शोष और अंग कार्य में गिरावट जैसी समस्याएं होती हैं। 2005 में, स्टैनफोर्ड के शोधकर्ता डॉ थॉमस रैंडो और उनके सहयोगियों ने उपग्रह कोशिकाओं की क्षमता पर उम्र के प्रभावों की जांच करते हुए एक पेपर प्रकाशित किया, एक प्रकार की मांसपेशी पूर्वज कोशिका, बढ़ने और पुन: उत्पन्न करने के लिए। (कॉनबॉय एट अल।, 2005)। इस प्रयोगशाला द्वारा किए गए पिछले अध्ययनों से पता चला है कि नई कोशिकाओं (उर्फ, "पुनर्योजी क्षमता") को उत्पन्न करने के लिए वृद्ध उपग्रह कोशिकाओं की घटती क्षमता कोशिका के भीतर आंतरिक परिवर्तनों के कारण नहीं थी, बल्कि पर्यावरण से बाहरी पुनर्जनन-सक्रिय संकेतों की कमी थी। (कॉनबॉय एट अल।, 2003)। दूसरे शब्दों में, कोशिका में ही कुछ गड़बड़ नहीं थी, बल्कि उसके वातावरण में, जिसके कारण उसका पुनर्जनन बंद हो गया था।

संचार प्रणाली एक पोषक तत्व वितरण प्रणाली है जो कोशिका के वातावरण को आकार देने में मदद करती है। यह कार्य करने के लिए आवश्यक सामग्री के साथ सेल की आपूर्ति करके ऐसा करता है। 2005 में, रैंडो लैब ने पूछा कि क्या एक वृद्ध जीव की संचार प्रणाली को एक छोटे जानवर के साथ बदलने से सक्रियता बहाल हो सकती है और प्रसार वृद्ध उपग्रह कोशिकाओं की। इस प्रश्न की जांच करने के लिए, रैंडो लैब शोधकर्ताओं ने पैराबायोसिस नामक प्रक्रिया में एक युवा और बूढ़े माउस के संचार प्रणालियों को शल्य चिकित्सा से जोड़ा। चूहों की संचार प्रणाली को समन्वयित करने के बाद, वृद्ध चूहों से उपग्रह कोशिकाएं नई कोशिकाओं को उत्पन्न करने में सक्षम थीं जो युवा चूहों में उपग्रह कोशिकाओं के समान पुनर्योजी क्षमता दिखाती हैं। एक अतिरिक्त अध्ययन ने जीवनकाल विस्तार पर पैराबायोसिस के प्रभाव का भी दस्तावेजीकरण किया। इस अध्ययन में, चूहों को अलग होने से पहले केवल तीन महीने के लिए पैराबायोसिस से जोड़ा गया था। अधिक युवा संचार प्रणाली के संपर्क में आने से चूहों की लंबी उम्र 125 से 130 सप्ताह तक बढ़ गई, कुल मिलाकर जीवनकाल में 5% की वृद्धि हुई (झांग एट अल।, 2021)।

सेरेब्रल स्पाइनल फ्लूइड का कायाकल्प

जबकि पैराबायोसिस अध्ययन एक रोमांचक कदम था, उनके प्रभाव संचार प्रणाली के लिए अधिक सुलभ ऊतकों तक सीमित थे। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र दूसरी ओर, (सीएनएस) इतनी आसानी से उपलब्ध नहीं है। सीएनएस द्वारा संरक्षित है मस्तिष्क की खून का अवरोध, कसकर शामिल उपकला कोशिकाओं की एक प्रणाली जो हमारे तंत्रिका तंत्र को हमारे रक्त में घूमने वाले संभावित हानिकारक बैक्टीरिया और वायरस से बचाती है। हमारे सीएनएस युग में कोशिकाओं के रूप में, हम अल्जाइमर और जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के विकास के जोखिम में अधिक हो जाते हैं। पार्किंसंस रोग. इसलिए, स्वास्थ्य-अवधि और दीर्घायु के लिए सीएनएस की कोशिकाओं को फिर से जीवंत करने का एक तरीका खोजना भी अत्यंत महत्वपूर्ण है।

इस चिंता को दूर करने के लिए, स्टैनफोर्ड के शोधकर्ता डॉ. ताल इरम और डॉ टोनी वाइस-कोरे ने जांच की कि क्या सेलुलर वातावरण को फिर से भरने से सीएनएस में समान उम्र बढ़ने के प्रभाव हो सकते हैं जैसा कि अन्य ऊतकों में देखा जाता है। पुराने और युवा चूहों (रक्त और प्लाज्मा के आदान-प्रदान के लिए अनुमति देने वाले) के संचार प्रणालियों को जोड़ने के बजाय, उन्होंने एक सीएसएफ आधान किया - एक ऐसी प्रक्रिया जिसने चूहों का आदान-प्रदान किया प्रमस्तिष्कीय मेरुरज्जु द्रव (CSF) पुराने चूहों के साथ युवा चूहों का।

अपने अध्ययन में, डॉ. वायस-कोरे और डॉ. इरम ने दिखाया कि युवा सीएसएफ (चूहों और मनुष्यों दोनों से) को पुराने चूहों के वेंट्रिकुलर सिस्टम में डालने से वृद्ध जानवरों की सीएनएस कोशिकाओं में महत्वपूर्ण कार्यों में सुधार हुआ है। विशेष रूप से, सीएसएफ आधान ने प्रसार में वृद्धि की और भेदभाव ऑलिगोडेंड्रोसाइट प्रोजेनिटर सेल (ओपीसी) आबादी। ओपीसी कोशिकाएं हैं जो परिपक्व ओलिगोडेंड्रोसाइट्स को जन्म देती हैं, मस्तिष्क में एक प्रकार की ग्लियाल कोशिका जो हमारे न्यूरॉन्स को माइलिन नामक फैटी प्रवाहकीय पदार्थ में लपेटने के लिए जिम्मेदार होती है जो न्यूरोनल संचार में मदद करती है।

हम उम्र के रूप में, की मात्रा सफेद पदार्थ (हमारे मस्तिष्क में माइलिनेटेड न्यूरॉन्स से बना ऊतक) घटता है, संज्ञानात्मक कार्य को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। इसलिए, डॉ. वायस-कोरे और डॉ. इरम के परिणामों का एक निहितार्थ यह है कि ओपीसी की बहाली सफेद पदार्थ के नुकसान का प्रतिकार कर सकती है और हम उम्र के रूप में संज्ञानात्मक गिरावट को रोक सकते हैं। दिलचस्प बात यह है कि 2014 में Wyss-Coray लैब के एक अन्य अध्ययन ने संज्ञानात्मक कार्य पर सकारात्मक प्रभाव दिखाया और सूत्रयुग्मक सुनम्यता पैराबायोसिस सर्जरी (विल्डा एट अल।, 2014) से गुजरने के बाद पुराने चूहों में।


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ये पैराबायोसिस और सीएसएफ ट्रांसफ्यूजन अध्ययन कोशिका के पर्यावरण के कार्य और जैविक उम्र बढ़ने के महत्व को स्थापित करने में आधारभूत थे, लेकिन उन्होंने अगले महत्वपूर्ण प्रश्न का उत्तर नहीं दिया: यदि हम जानते हैं कि पर्यावरण में कुछ गड़बड़ है, तो इसमें विशेष रूप से क्या गलत है? इस प्रश्न का उत्तर देने से हमें अपनी कोशिकाओं के वातावरण को बदलने के लिए उपचार विकसित करने में मदद मिलेगी, जिससे वे अपने अधिक युवा रूप में वापस आ सकें।

होर्वाथ घड़ी

Wyss-Coray और Rando अध्ययनों ने हमें दिखाया कि हमारे कोशिकाओं के बाहर क्या हो रहा है - लेकिन अंदर क्या हो रहा है इसके बारे में क्या? अगर हम अपनी कोशिकाओं में प्लाज्मा झिल्ली के पीछे, साइटोसोल के पीछे, और नाभिक में - कोशिका के कमांड सेंटर में गोता लगाते हैं - तो हमें अपना डीएनए मिल जाएगा। डीएनए को हमारी कोशिकाओं द्वारा कार्य करने के लिए उपयोग किए जाने वाले निर्देशों के संग्रह के रूप में माना जा सकता है। इसके अतिरिक्त, हमारे डीएनए में वह होता है जिसे एपिजेनोम कहा जाता है, चिह्नों का एक पैटर्न जो हमारे जीन के ऊपर बैठता है और यह नियंत्रित करता है कि कोशिका में उन्हें कहां और कब व्यक्त किया जाएगा। जैसे-जैसे हम उम्र देते हैं, एपिजेनेटिक पैटर्न जैसे डीएनए मेथिलिकरण को प्रभावित जीन अभिव्यक्ति। कुछ मामलों में, डीएनए मिथाइलेशन के कुछ पैटर्न को जमा करने या खोने से दीर्घायु से जुड़े जीनों को दबा दिया जा सकता है (सालास-पेरेज़ एट अल।, 2019)। यह कोशिका के कार्य को बाधित करता है और अंततः हमें बूढ़ा दिखता है, महसूस करता है और कार्य करता है। 2011 में, यूसीएलए में मानव आनुवंशिकी और जैव सांख्यिकी शोधकर्ता डॉ. स्टीव होर्वाथ ने इसकी विशेषता बताई सह - संबंध डीएनए मिथाइलेशन पैटर्न और उम्र बढ़ने के बीच, सेलुलर स्वास्थ्य के लिए एक नया जैव रासायनिक बेंचमार्क बना रहा है जिसे शोधकर्ता अब एपिजेनेटिक घड़ी (ब्लॉकलैंड एट अल।, 2011; होर्वथ, 2013) के रूप में संदर्भित करते हैं।

जैसे ही होर्वाथ की एपिजेनेटिक घड़ी के बारे में पता चला, वैज्ञानिकों ने उत्सुकता से घड़ी को वापस करने के लिए एपिजेनेटिक पैटर्न को उलटने की संभावना तलाशना शुरू कर दिया (रैंडो एंड चांग, ​​​​2012)। अध्ययनों से पता चला है कि स्वस्थ व्यक्तिगत जीवन शैली विकल्पों को बनाए रखने जैसे कि व्यायाम करना और एक अच्छा आहार खाने से कोशिकाओं को एपिजेनेटिक पैटर्न बनाए रखने में मदद मिल सकती है जो कि युवा कोशिकाओं में पाए जाने वाले अधिक निकटता से मिलते-जुलते हैं, लेकिन ये परिवर्तन केवल घड़ी को अब तक वापस कर सकते हैं (क्वाच एट अल।, 2017 ) शोधकर्ता अब स्वदेशी को संपादित करने के अन्य साधनों की तलाश कर रहे हैं। हमारे निपटान में नए उपकरणों के साथ, जैसे CRISPR, हमारे लिए हमारे डीएनए पर एपिजेनेटिक पैटर्न में जाना और मैन्युअल रूप से बदलना संभव है। इस मोर्चे पर वर्तमान में बहुत काम किया जा रहा है (यानी, लाउ और सुह एट अल।, 2017), लेकिन यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि हम अभी भी यह नहीं जानते हैं कि उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में किस हद तक एपिजेनोम सीधे योगदान देता है और क्या इसे संपादित करने का इच्छित बुढ़ापा रोधी प्रभाव होगा।

निष्कर्ष के तौर पर…

इन अध्ययनों से पता चलता है कि हम लंबे जीवन के वैज्ञानिक रहस्यों को खोलने के अपने रास्ते पर हैं। ऐसा कहा गया है कि 150 तक जीवित रहने वाले पहले व्यक्ति का जन्म हो चुका है!

हाल की प्रगति को देखते हुए, यह कल्पना करना कठिन है कि हम मानव जीवन को उसकी वर्तमान सीमा से आगे नहीं बढ़ा पाएंगे। लेकिन, क्या बुढ़ापा एक और बीमारी है जिसके इलाज का इंतजार है, यह बहस का विषय है। केवल समय ही बताएगा कि विज्ञान मृत्यु दर से आगे निकल सकता है या नहीं।

जबकि कुछ लोगों का मानना ​​है कि हमें बुद्धि के इस खेल में बिल्कुल भी प्रवेश नहीं करना चाहिए, एक बात निश्चित है: जिज्ञासा हमारी मानवता का एक अभिन्न अंग है और जब तक हम जीवित हैं, हमारी जिज्ञासा हमें हमेशा इस स्थायी प्रश्न के उत्तर खोजने के लिए प्रेरित करेगी। .

केवल समय ही बताएगा कि क्या विज्ञान मृत्यु दर को मात दे सकता है

के बारे में लेखक

एरियल होगन ने वर्जीनिया विश्वविद्यालय से जीव विज्ञान में बीएस और फ्रेंच में बीए प्राप्त किया। वह अब पीएचडी कर रही है। UCLA में NSIDP कार्यक्रम में तंत्रिका विज्ञान में। उनका शोध सीएनएस चोट और तंत्रिका मरम्मत पर केंद्रित है। विशेष रूप से, वह पीएनएस पुनर्जनन के लिए अनुमति देने वाले अंतर आंतरिक ट्रांसक्रिप्शनल कार्यक्रमों पर शोध कर रही है और जांच कर रही है कि कैसे इन ट्रांसक्रिप्शनल कार्यक्रमों को पुनर्जनन को बढ़ावा देने के लिए सीएनएस चोट के मॉडल में प्रेरित किया जा सकता है। उसे बायोमेक्ट्रोनिक्स और ब्रेन-मशीन इंटरफेस (बीएमआई) के बारे में सीखने के साथ-साथ विज्ञान के आउटरीच और शिक्षण में भाग लेने में भी आनंद आता है। लैब के बाहर, वह अपने फ्रेंच का अभ्यास करने, बास्केटबॉल खेलने, फिल्में देखने (यहां तक ​​​​कि बुरे वाले) और यात्रा करने में समय बिताती है। एरियल होगन के बारे में अधिक जानकारी के लिए, कृपया उसकी पूरी प्रोफ़ाइल देखें।

संदर्भ

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