इस जीन वेरिएंट वाले लोग कम कंपकंपाते थे और ठंडे पानी के संपर्क में आने से शरीर का तापमान अधिक होता था। दुदरेव मिखाइल / शटरस्टॉक

कुछ लोग ठंड से परेशान नहीं होते हैं, चाहे कितना भी कम तापमान क्यों न हो। और इसका कारण किसी व्यक्ति के जीन में हो सकता है। हमारी नया शोध पता चलता है कि कंकाल की मांसपेशी जीन, ACTN3 में एक सामान्य आनुवंशिक संस्करण, लोगों को ठंडे तापमान के लिए अधिक लचीला बनाता है।

हर पांच में से एक व्यक्ति में कमी है मांसपेशी प्रोटीन जिसे अल्फा-एक्टिनिन -3 कहा जाता है ACTN3 जीन में एकल आनुवंशिक परिवर्तन के कारण। अल्फा-एक्टिनिन -3 की अनुपस्थिति अधिक सामान्य हो गई क्योंकि कुछ आधुनिक मानव अफ्रीका से और में चले गए ठंड बढ़ जाती है यूरोप और एशिया का। इस वृद्धि के कारण अब तक अज्ञात रहे हैं।

हमारे हाल के एक अध्ययन, लिथुआनिया, स्वीडन और ऑस्ट्रेलिया के शोधकर्ताओं के साथ-साथ, आपको पता चलता है कि यदि आप अल्फा-एक्टिनिन -3 की कमी वाले हैं, तो आपका शरीर एक उच्च कोर तापमान बनाए रख सकता है और जब आप अल्फा-एक्टिनिन की तुलना में ठंड के संपर्क में आते हैं, तो आप कम कांपते हैं -3।

हमने दक्षिणी लिथुआनिया के कौनास के 42 से 18 वर्ष की आयु के 40 पुरुषों को देखा और उन्हें अधिकतम 14 मिनट तक ठंडे पानी (120?) में रखा, या जब तक कि उनके शरीर का मुख्य तापमान 35.5 तक नहीं पहुंच गया। हमने कमरे के तापमान पर दस मिनट के ब्रेक के साथ ठंड में उनके प्रदर्शन को 20 मिनट की अवधि में विभाजित किया। फिर हमने प्रतिभागियों को उनके ACTN3 जीनोटाइप (चाहे उनमें अल्फा-एक्टिनिन-3 प्रोटीन था या नहीं) के आधार पर दो समूहों में विभाजित किया।

जबकि अल्फा-एक्टिनिन -30 प्रोटीन वाले प्रतिभागियों में से केवल 3% ठंड के पूर्ण 120 मिनट तक पहुंच गए थे, 69% उन अल्फा-एक्टिनिन -3 की कमी के कारण पूर्ण शीत-जल जोखिम समय पूरा हो गया था। हमने कोल्ड एक्सपोज़र पीरियड्स के दौरान कंपकंपी की मात्रा का भी आकलन किया, जिसमें बताया गया कि अल्फा-एक्टिनिन -3 के बिना जो अल्फा-एक्टिनिन -3 से कम हैं।

हमारे अध्ययन से पता चलता है कि हमारी कंकाल की मांसपेशी में अल्फा-एक्टिनिन -3 के नुकसान के कारण होने वाले आनुवांशिक परिवर्तन प्रभावित करते हैं कि हम ठंडे तापमान को कितनी अच्छी तरह से सहन कर सकते हैं, उन लोगों के साथ जो अल्फा-एक्टिनिन -3 की कमी को बेहतर ढंग से अपने शरीर के तापमान को बनाए रखने और अपनी ऊर्जा का संरक्षण करने में सक्षम हैं। ठंड के दौरान कम कंपकंपी से। हालांकि, भविष्य के शोध को यह जांचने की आवश्यकता होगी कि क्या महिलाओं में भी इसी तरह के परिणाम दिखाई देंगे।

ACTN3 की भूमिका

कंकाल की मांसपेशियां दो प्रकार के मांसपेशी फाइबर से बनी होती हैं: तेज और धीमी। अल्फा-एक्टिनिन -3 मुख्य रूप से तेजी से मांसपेशी फाइबर में पाया जाता है। ये फाइबर तेजी से और जोरदार संकुचन के लिए जिम्मेदार होते हैं जिनका उपयोग स्प्रिंटिंग के दौरान किया जाता है, लेकिन आमतौर पर जल्दी थकान होती है और चोट लगने का खतरा होता है। दूसरी ओर धीमी मांसपेशी फाइबर कम बल उत्पन्न करते हैं लेकिन थकान के लिए प्रतिरोधी होते हैं। ये मुख्य रूप से पेशी हैं जो आप धीरज की घटनाओं के दौरान उपयोग करेंगे, जैसे मैराथन दौड़ना।

हमारे पिछले काम से पता चला है कि ACTN3 वेरिएंट हमारी मांसपेशियों को ताकत पैदा करने की क्षमता में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। हमने दिखाया कि अल्फा-एक्टिनिन -3 का नुकसान एथलीटों और सामान्य आबादी में प्रदर्शन को रोकना हानिकारक है, लेकिन मांसपेशियों के धीरज को फायदा पहुंचा सकता है।

ऐसा इसलिए है क्योंकि अल्फा-एक्टिनिन -3 के नुकसान से मांसपेशियों को धीमी मांसपेशी फाइबर की तरह अधिक व्यवहार करना पड़ता है। इसका मतलब है कि अल्फा-एक्टिनिन -3 की कमी वाली मांसपेशियां कमजोर होती हैं लेकिन थकान से जल्दी ठीक हो जाती हैं। लेकिन जबकि यह है स्प्रिंट प्रदर्शन के लिए हानिकारक, यह अधिक धीरज की घटनाओं के दौरान फायदेमंद हो सकता है। धीरज की मांसपेशियों की क्षमता में यह सुधार ठंड के प्रति हमारी प्रतिक्रिया को भी प्रभावित कर सकता है।

जबकि अल्फा-एक्टिनिन -3 की कमी से मांसपेशियों की बीमारी नहीं होती है, लेकिन यह हमारी मांसपेशियों को कैसे प्रभावित करती है। हमारे अध्ययन से पता चलता है कि ACTN3 "गति के लिए जीन" से अधिक है, लेकिन इसके नुकसान से गर्मी उत्पन्न करने की हमारी मांसपेशियों की क्षमता में सुधार होता है और ठंड के संपर्क में आने पर कंपकंपी की आवश्यकता कम हो जाती है। मांसपेशियों के कार्य में यह सुधार ऊर्जा का संरक्षण करेगा और अंततः ठंड के तापमान में उत्तरजीविता को बढ़ाएगा, जो हमें लगता है कि एक महत्वपूर्ण कारण है कि आज हम अल्फा-एक्टिनिन -3 की कमी वाले लोगों में वृद्धि देखते हैं, क्योंकि इससे आधुनिक मनुष्यों को बेहतर कूलर क्लैरेट के रूप में मदद मिलती है वे अफ्रीका से बाहर चले गए।

हमारे शोध का लक्ष्य हमारी समझ को बेहतर बनाना है कि हमारी आनुवंशिकी कैसे प्रभावित करती है कि हमारी मांसपेशी कैसे काम करती है। यह हमें उन लोगों के लिए बेहतर उपचार विकसित करने की अनुमति देगा जो मांसपेशियों की बीमारियों से पीड़ित हैं, जैसे Duchenne पेशी dystrophy, साथ ही अधिक सामान्य स्थिति, जैसे मोटापा और टाइप 2 मधुमेह। अल्फा-एक्टिनिन -3 इन स्थितियों को कैसे प्रभावित करता है, इसकी बेहतर समझ हमें भविष्य में इन परिस्थितियों के उपचार और रोकथाम के बेहतर तरीके प्रदान करेगी।

लेखक के बारे में

विक्टोरिया व्याल्सेल्मा, पोस्टडॉक्टोरल रिसर्च फेलो, मसल फिजियोलॉजी, करोलिंस्का इंस्टिट्यूट और पीटर जॉन हाउलिंग, वरिष्ठ अनुसंधान अधिकारी, न्यूरोमस्कुलर रिसर्च, मर्डोक चिल्ड्रेन रिसर्च इंस्टीट्यूट

इस लेख से पुन: प्रकाशित किया गया है वार्तालाप क्रिएटिव कॉमन्स लाइसेंस के तहत। को पढ़िए मूल लेख.

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