द पैथोलॉजी ऑफ अल्जाइमर डिजीज

द पैथोलॉजी ऑफ अल्जाइमर डिजीज
उदाहरण
मैकल सरेट द्वारा

चाहे वह अपने जीवन के 20 साल को भूल रहा हो या हर बार इसे भूल जाने के लिए हर पांच मिनट में एक ही बातचीत कर रहा हो, स्मृति हानि रोजमर्रा की जिंदगी में एक बड़ा टोल ले सकती है। यह न्यूरोडीजेनेरेशन के सबसे भ्रामक पहलुओं में से एक हो सकता है और मनोभ्रंश का एक प्रमुख लक्षण है।

अल्जाइमर रोग, के रूप में भी जाना जाता है AD, मनोभ्रंश का सबसे आम रूप है, जिसे संज्ञानात्मक कठिनाइयों और स्मृति हानि की विशेषता है। वर्तमान में शव परीक्षण के अलावा, एडी के निदान के लिए कोई आधिकारिक नैदानिक ​​तकनीक नहीं है। हालांकि, अल्जाइमर रोग के रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों की दो विशिष्ट विशेषताएं हैं: अमाइलॉइड बीटा (Aβ) सजीले टुकड़े और न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स, दोनों ने न्यूरोडीजेनेरेशन के विकृति में पर्याप्त मात्रा में अंतर्दृष्टि प्रदान की है।

"न्यूरोफिब्रिलरी टैंगल्स प्रोटीन में एक दोष से उत्पन्न होते हैं जिसे ताऊ प्रोटीन कहा जाता है।"

A results एक प्रोटीन है जिसका परिणाम होता है प्रोटियोलिसिस of अमाइलॉइड प्रीकसर प्रोटीन (एपीपी)। इसका मतलब यह है कि एपीपी को छोटे टुकड़ों में काट दिया जाता है, जिनमें से एक ए। टुकड़ा है। एपीपी को सीक्रेटस नामक एंजाइम द्वारा इन टुकड़ों में काटा जाता है, जिनकी प्राथमिक भूमिका इन प्रोटीनों को साफ़ करना है। विभिन्न रहस्य मौजूद हैं, लेकिन एक ऐसा है जो अल्जाइमर के विकृति विज्ञान के लिए महत्वपूर्ण है - गामा स्राव। गामा स्रावक Aβ: A X-42, प्रोटीन का सबसे विषैला रूप बनाता है। एक बार टूट जाने के बाद, ये प्रोटीन के टुकड़े कोशिकाओं के बाहर अंतरिक्ष में इकट्ठा होने लगते हैं। इन प्रोटीनों की विषाक्तता की कुंजी यह है कि वे चारित्रिक रूप से "चिपचिपे" होते हैं, इसलिए वे समुच्चय बनाने लगते हैं। ये समुच्चय विकसित करना जारी रखते हैं, और जल्द ही ये अमाइलॉइड बीटा प्लेक हर जगह होते हैं, बहुत ही न्यूरोनल फंक्शन।

द पैथोलॉजी ऑफ अल्जाइमर डिजीजमैक्कल सरेट द्वारा चित्रा

न्यूरोलॉजिकल फ़ंक्शन पर A the के इस प्रभाव के कारण होता है अमाइलॉइड परिकल्पनाएक अच्छी तरह से मान्यता प्राप्त सिद्धांत अल्जाइमर में neurodegeneration के लिए एक स्पष्टीकरण का प्रस्ताव है।

अब, दूसरी प्रमुख विशेषता के लिए: न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स। ताओ प्रोटीन नामक प्रोटीन में एक दोष से न्यूरोफिब्रिलरी टंगल्स उत्पन्न होते हैं। ताऊ प्रोटीन कोशिका के भीतर सूक्ष्मनलिकाएं नामक संरचनाओं के बीच एक सेतु का काम करता है। माइक्रोट्यूब्यूल्स अणुओं का समर्थन कर रहे हैं जो कोशिकाओं, विशेष रूप से, अक्षतंतु को आकार और संरचना प्रदान करते हैं। ताऊ प्रोटीन इन सूक्ष्मनलिकाएं अक्षतंतु को संरचना प्रदान करने में मदद करते हैं। हालाँकि, के मामले में अल्जाइमर रोगएक न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी जिसकी विशेषता है न्यूरोनल लॉस आई ..., ताऊ प्रोटीन कोशिका शरीर में अलग और जमा हो जाते हैं, अन्यथा सोम के रूप में जाना जाता है। यह अक्षतंतु के अध: पतन का कारण बनता है, जिससे न्यूरॉन्स के लिए संवाद करना और भी मुश्किल हो जाता है। न्यूरोनल संचार में यह कठिनाई एमाइलॉयड बीटा के प्रभावों के समान है; हालांकि, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि ये टंगल्स पहले से चर्चा की गई पट्टिकाओं से बहुत भिन्न होते हैं, क्योंकि वे कोशिका के अंदर से संचार को प्रभावित करते हैं क्योंकि बाहर का विरोध किया जाता है।

"वैज्ञानिक अभी भी अल्जाइमर के विकृति के लिए जिम्मेदार सटीक तंत्र के बारे में अनिश्चित हैं।"

यद्यपि दोनों अत्यंत प्रभावशाली हैं, लेकिन एज़ और ताऊ केवल प्रासंगिक कारक नहीं हैं जब यह अल्जाइमर की विकृति की बात आती है। अध्ययनों ने सुझाव दिया है कि एपोलिपोप्रोटीन ई (एपीओई) जीन Aβ जितना प्रभावशाली हो सकता है। तीन प्रमुख संस्करण हैं जो प्रोटीन के लिए सांकेतिक हैं: ApoE2, ApoE3 और ApoE4। ApoE4 को synaptic pruning में कमी के साथ सहसंबंधित दिखाया गया है, जबकि ApoE2 में वृद्धि हुई है। दोनों रूप प्रभावित करते हैं astrocytes (जरूरी ग्लायल सेल तंत्रिका तंत्र के भीतर) और फागोसाइटोसिस की उनकी दर से संबंधित हैं, प्रक्रिया जिसके द्वारा astrocytesस्टार के आकार की glial कोशिकाएँ जिनमें कई प्रकार के कार्य होते हैं, inc ... engulf सेलुलर सामग्री। प्रत्येक ApoE वैरिएंट फ़ैगोसाइटोसिस, ApoE2 की इस दर को सीधे प्रभावित करता है, जिसके परिणामस्वरूप वृद्धि होती है, और ApoE4, एक कमी। इससे पता चलता है कि ApoE4 के साथ सहसंबंधित होने पर सेल में चारों ओर तैरने वाले मलबे को "स्पष्ट" करने में एस्ट्रोसाइट्स कम सक्षम हो सकते हैं। इस प्रकार, जब ये सजीले टुकड़े बनते हैं, ApoE4 जीनोटाइप इन एग्रीगेट्स की निकासी को रोक सकता है, जो कि अध: पतन में योगदान देता है।

अमाइलॉइड बीटा, ताऊ और विभिन्न जीन सभी मिलकर कोशिकाओं के बीच एक प्रमुख संचार समस्या का कारण बनते हैं, जो अनिवार्य रूप से बीमारी है जिसे हम अल्जाइमर के रूप में जानते हैं। सीखने और स्मृति से जुड़े मस्तिष्क के क्षेत्रों में इस तरह के न्यूरोडीजेनेरेशन सबसे आम हैं, लेकिन अंततः पूरे मस्तिष्क में फैल जाते हैं। इसके साथ संचार की कमी से सिनैप्स का नुकसान होता है, और अंततः, मस्तिष्क के मामले में कमी आती है। इस प्रकार, मस्तिष्क के ऊतकों की कमी को देखना सामान्य है एमआरआईचुंबकीय अनुनाद इमेजिंग, स्ट्रू देखने की एक तकनीक ... जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, यह पता चलता है कि अल्जाइमर सचमुच मस्तिष्क को सिकोड़ता है। सीखने और स्मृति के हमारे मौजूदा मॉडल जो कहते हैं कि synapses इन प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, एक संभावित स्पष्टीकरण प्रदान करते हैं कि यह विकृति एडी के प्रमुख लक्षणों से कैसे संबंधित है, जैसे कि मेमोरी लॉस।

वैज्ञानिक अल्जाइमर के विकृति के लिए जिम्मेदार सटीक तंत्र के बारे में अभी भी अनिश्चित हैं। इस पैथोलॉजिकल पॉइंट के और अधिक ज्ञान प्राप्त करने के प्रयास में कई नवीन विधियों पर शोध किया गया है, एक सेरेब्रोस्पाइनल द्रव (CSF) बायोमार्कर हैं।

AF और ताऊ के स्तर को एक काठ का पंचर नामक प्रक्रिया के माध्यम से CSF में मापा जा सकता है, जो मस्तिष्कमेरु द्रव एकत्र करता है। अल्जाइमर रोग के रोगियों में ताऊ के स्तर में वृद्धि और A के स्तर में कमी देखी जाती है। यह मस्तिष्क में Aβ संचय का एक परिणाम है, जिसके परिणामस्वरूप CSF में घटी हुई एकाग्रता होती है। यह डेटा बताता है कि, भविष्य में, डॉक्टर और वैज्ञानिक सीएसएफ में प्रोटीन के स्तर की जांच करके एक रोगी की संज्ञानात्मक स्थिति का अनुमान लगाने में सक्षम हो सकते हैं।

वर्तमान में, अल्जाइमर रोग का कोई निश्चित इलाज नहीं है। फिर भी जुड़े हुए प्रोटीन, संबंधित जीन, और चल रहे वैज्ञानिक अनुसंधान का बढ़ता ज्ञान भविष्य में एक प्रभावी उपचार के लिए आशा प्रदान करता है।

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यह आलेख मूल पर दिखाई दिया न्यूरॉन्स को जानना?

के बारे में लेखक

खाइला ब्लैक, न्यू यॉर्क यूनिवर्सिटी शंघाई में एक फ्रेशमैन है, जो आर्टिफिशियल इंटेलिजेंस में एकाग्रता के साथ डाटा साइंस में एक नाबालिग के साथ न्यूरल साइंसेज में एक प्रमुख घोषित करने की योजना बना रहा है। भविष्य में, वह एक एमडी / पीएचडी प्राप्त करने और सीखने और स्मृति के आणविक पहलुओं का अध्ययन करने वाले एक न्यूरोसाइंटिस्ट बनने की उम्मीद करती है। अपने खाली समय के दौरान, ख्याला को IYNA के भीतर MYELIN पहल के साथ-साथ किसी भी तंत्रिका संबंधी संबंधित सामग्री को पढ़ने में आनंद मिलता है। तंत्रिका विज्ञान का अध्ययन करने के बाहर, उसे स्थानीय प्राथमिक विद्यालयों में पढ़ाने, गणित की समस्याओं को हल करने, और अत्यधिक मात्रा में कॉफी पीने का आनंद मिलता है।

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संदर्भ

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