(क्रेडिट: राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान)
गैरी पट्टी कहते हैं, "यह विचार है कि ग्लूकोज तेज बढ़ने से कैंसर की कोशिकाओं का एक चयापचय ब्योरा हमारी सोच में गहरी अंतर्निहित होता है। हम कैंसर का निदान कैसे करते हैं और क्लिनिक में इसके उपचार का प्रबंधन कैसे करते हैं इसका आधार है।" ऊपर: संस्कृति में हेला कोशिकाएं (क्रेडिट: राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान)
कैंसर की कोशिकाओं को अनियंत्रित वृद्धि के लिए उनकी क्षमता से परिभाषित किया जाता है, एक सेल जल्दी से दो होता जा रहा है, और दो बहुत से बनते हैं
सेंट लुईस में वाशिंगटन विश्वविद्यालय में रसायन विज्ञान के सहयोगी प्रोफेसर गैरी पट्टी कहते हैं, "यह एक आकर्षक प्रक्रिया है।" "बस अपने आपको बनाए रखने के बजाय, हर कुछ दिनों में अपनी दो प्रतियां बनाने की कल्पना करो पिछले 15 या 20 वर्षों में, लोग वास्तव में रुचि रखते हैं कि सेल कैसे करता है। "
80 वर्षों से अधिक समय तक, यह सोच रहा है कि कैंसर कोशिकाओं ने खून से ग्लूकोज को भिगोकर अपने विस्फोटक वृद्धि को बढ़ावा दिया है और सेल्युलर घटकों के डुप्लिकेट सेट को क्रैंक करने के लिए अपनी ऊर्जा और परमाणुओं का इस्तेमाल किया है। ऐसे कारणों में से एक कारण ग्लूकोस को लिया जाता है लिपिड या वसा, जो सेल झिल्ली में इकट्ठा होता है, पतली घूंघट है जो अपने वातावरण से एक सेल की सामग्री को अलग करता है।
1970 और 80 में, रेडियेंक्टिव टैग ग्लूकोज के साथ काम करने वाले वैज्ञानिकों ने दिखाया कि व्यावहारिक तौर पर ट्यूमर कोशिकाओं के अंदर सभी लिपिड ग्लूकोज से बने होते हैं जो कोशिकी बाह्य पर्यावरण से उठाते हैं, जो एक प्रतीत होता है "ग्लूकोज अवधारणा।"
ग्लूकोज परिकल्पना
परिकल्पना समझ में आता है, लेकिन कई अन्य चीजों की तरह जो समझ में आता है, यह सही नहीं हो सकता है।
अन्य कामों का पीछा करते हुए, पट्टी ने पाया कि फैब्रोब्लास्ट्स के प्रसार से अधिकतर लिपिड ग्लूकोज से ही बना सकते हैं यदि वे मानक सेल-संस्कृति माध्यम में उगाए जाते हैं, जो कि पोषक तत्व युक्त है लेकिन लिपिड-गरीब।
जब वैज्ञानिकों ने लिपिड के साथ संस्कृति के माध्यम को बढ़ा दिया, तो रक्त की विशिष्टताओं के लिए सांद्रता बढ़ाकर, कोशिकाओं ने उन्हें संश्लेषण करने के बजाय लिपिड को मिटाना पसंद किया। और इन शर्तों के तहत, तेजी से विभाजित कोशिकाओं में कोशिकाओं की तुलना में अधिक ग्लूकोज नहीं लिया गया जो कि विभाजन नहीं कर रहे थे।
प्रभाव फाइब्रोब्लैस्ट्स की संस्कृतियों में पाया गया था, जो कि जब तक वे एक दूसरे को स्पर्श न करते हैं और फिर बंद हो जाते हैं, वैज्ञानिकों को प्रोलाफ्फरेटिंग और मौन कोशिकाओं के चयापचय की तुलना करने का मौका देता है।
लेकिन "लिपिड प्रभाव" से चकित हुए, वैज्ञानिकों ने दो कैंसर सेल लाइनों, प्रसिद्ध हेला कोशिकाओं और एचएक्सयुएनएक्सएक्स नामक एक फेफड़े के कैंसर सेल लाइन में इसकी जांच की। ये सेल लाइनों ने कम दृढ़ता से प्रतिक्रिया व्यक्त की लेकिन लिपिड सांद्रता के समान।
चौंकाने वाला परिणाम, जर्नल में रिपोर्ट किया गया सेल केमिकल बायोलॉजी, ग्लूकोज अवधारणा पर स्थापित कैंसर अनुसंधान और उपचार के प्रश्न पहलुओं में कॉल करता है
"यह पिछले कुछ सालों से प्रणाली के स्तर पर ग्लूकोज चयापचय के बारे में सोचने के लिए संभव है", पेटी कहते हैं, चयापचय विज्ञान के नए अनुशासन का जिक्र करते हुए। "इससे पहले, सभी संभावित चयापचय मार्गों के माध्यम से ग्लूकोज का पालन करने के लिए तकनीक अभी मौजूद नहीं थी
"यह विचार है कि ग्लूकोज तेज बढ़ने से कैंसर की कोशिकाओं का एक चयापचय ब्योरा हमारी सोच में गहरी अंतर्निहित है यह कैंसर का निदान और क्लिनिक में उसके उपचार का प्रबंधन करने का आधार है। "
डायग्नोस्टिक एफडीजी-पीईटी स्कैन में, मरीजों को एक ग्लूकोज एनालॉग की एक छोटी मात्रा में इंजेक्ट किया जाता है जिसमें रेडियोधर्मी परमाणु शामिल होता है, और फिर विभिन्न अंगों द्वारा ग्लूकोज तेज की छवियां बनाने के लिए स्कैन किया जाता है। इन छवियों पर उज्ज्वल स्पॉट संभावित कैंसर का संकेत देते हैं
रडार के नीचे फ्लाइंग
पैटी कहते हैं, "हमारा अध्ययन इन स्कैन की संवेदनशीलता के बारे में सवाल उठाता है।" "शायद कैंसर कोशिकाएं रक्त में तैरने वाले वसा को ग्लूकोज से बाहर करने के बजाय जीवित रख सकती हैं, विशेष रूप से मोटे या मधुमेह के रोगियों के मामले में जिनके रक्त में लिपिड सांद्रता सामान्य से अधिक हो सकती है।"
क्या यह कैंसर की कोशिकाओं को रडार के नीचे उड़ने की अनुमति दे सकता है, जिससे झूठी नकारात्मक हो सकती है?
ग्लूकोज की अवधारणा के कारण, वैज्ञानिकों ने कैंसर के उपचार के विकास पर बहुत ध्यान दिया है जो ग्लूकोज चयापचय या लिपिड संश्लेषण को रोकते हैं। लेकिन अगर धारणा गलत है, क्या ग्लूकोज चयापचय धीमा सेल विकास को अवरुद्ध कर देगा? क्या कोशिकाएं अपने परिवेश से लिपिडों को तबाह नहीं कर सकती हैं?
इस संभावना का परीक्षण करने के लिए, वैज्ञानिकों ने 2DG के साथ अपनी सेल लाइनों को खोने की कोशिश की, एक ग्लूकोज अणु जो एक हाइड्रोजन परमाणु के साथ एक हाइड्रोक्साइल (ओएच-) समूह के लिए प्रतिस्थापित किया गया है जो ग्लूकोज को तोड़ने वाले रास्ते में फंस जाता है। उन्होंने पाया कि यदि उन्होंने लिपिड्स के साथ संस्कृतियों को भी बढ़ाया, तो 2DG कैंसर कोशिकाओं के विकास को धीमा करने में बहुत कम प्रभावी था।
"यह खोज कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए एक रणनीति के पीछे तर्क को चुनौती देती है," पट्टी कहते हैं। 2DG अब नैदानिक परीक्षणों में है।
यदि निष्कर्षों से पता चलता है कि कैंसर कोशिकाओं ने दवाओं की आशा के अनुसार जवाब नहीं दिया है जो ग्लूकोज तेज गति से रोकता है, तो यह भी सुझाव देता है कि अवरुद्ध लिपिड तेज प्रभावी हो सकता है।
वैज्ञानिकों ने अपने विचारों को एसओएस नामक एक दवा के साथ अपनी संस्कृतियों को खोदने के द्वारा परीक्षण किया जो कि सेल झिल्ली में लिपिड ट्रांसपोर्टर से चिपक जाती है, लिपिड तेज को रोकता है। जब उन्होंने ऐसा किया, तो सभी तीन कोशिकाओं की रेखाएं बढ़ने और विभाजित करने के लिए धीमी थीं।
पट्टी कहते हैं, "शायद हमें लिपिड तेज करने के बारे में अधिक सोचना चाहिए।" "आखिरी बिंदु- और मुझे लगता है कि ज्यादातर लोग इसे स्वीकार करते हैं-ये सेल संस्कृतियां अत्यधिक कृत्रिम व्यवस्था होती हैं जो अक्सर भ्रामक परिणाम देते हैं सेल संस्कृति निष्कर्ष पशु मॉडल या रोगियों के लिए अनुवाद करना वास्तव में संदिग्ध है या नहीं; उन पर बहुत विश्वास रखना मुश्किल है
"इस मामले में, मानक सेल संस्कृति मीडिया जो हर किसी का उपयोग करता है ऐसे कम लिपिड सांद्रता हैं जो वास्तव में यह कहता है कि संस्कृति में कोशिकाओं क्या कर रहे हैं। हालांकि हम सभी एक ही सेल संस्कृति को उसी तरीके से करते हैं, यह मानना खतरनाक होता है कि परिणाम क्लिनिक पर लागू होते हैं। "
स्रोत: सेंट लुइस में वाशिंगटन विश्वविद्यालय
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