जब कोशिकाएं हमला करती हैं - ऑटोइम्यून बीमारी विकसित होती है जब प्रतिरक्षा कोशिकाएं गलती से शरीर के एक हिस्से पर हमला करती हैं। अरी मूर / फ़्लिकर, सीसी बाय-एनसी-एसए
ऑटोइम्यून बीमारियां, जिसमें एक्सन्यूएक्स गठिया से लेकर एक्सएनयूएमएक्स डायबिटीज और मल्टीपल स्केलेरोसिस जैसी विभिन्न बीमारियों के आसपास की एक सीमा शामिल है, जब प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर पर हमला करती है।
ये बीमारियां काफी सामान्य हैं, जो आसपास प्रभावित होती हैं ऑस्ट्रेलिया और न्यूजीलैंड में 20 लोगों में से एक, लेकिन उन्हें अक्सर अंडर-सराहना की जाती है क्योंकि हालांकि वे लंबे समय तक दुर्बल करने वाली बीमारी का कारण बनते हैं, वे शायद ही कभी मौत का प्राथमिक कारण होते हैं।
ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया
RSI प्रतिरक्षा प्रणाली वायरस, बैक्टीरिया, कवक और परजीवी (सामूहिक रूप से रोगजनकों के रूप में जाना जाता है) सहित संक्रामक एजेंटों की एक विस्तृत श्रृंखला से पहचानने और निपटने के द्वारा शरीर की रक्षा करता है। यह एक सेना की तरह कार्य करता है, शरीर को रोगजनकों की तलाश में गश्त करता है और संक्रमण और बीमारी का कारण बन सकता है।
रोगजनकों की एक विस्तृत श्रृंखला को संभालने के लिए, प्रतिरक्षा प्रणाली विभिन्न, यादृच्छिक रूप से उत्पन्न लक्ष्यों का पता लगाने की क्षमता के साथ लाखों व्यक्तिगत कोशिकाओं का उत्पादन करती है। चूंकि प्रतिरक्षा प्रणाली को यह जानने का कोई तरीका नहीं है कि यह किस रोगज़नक़ से सामना कर सकता है, यह दृष्टिकोण इसे लक्ष्य की लगभग सीमित सीमा का पता लगाने की क्षमता देता है।
जब एक प्रतिरक्षा कोशिका पहली बार अपने लक्ष्य का सामना करती है, तो वह दोहराती है, इसलिए बड़ी संख्या में कोशिकाएं उसी लक्ष्य को पहचानने में सक्षम होती हैं। यह प्रतिरक्षा प्रणाली को उस पैथोजेन के साथ-साथ कोशिकाओं को रखने और मारने के लिए पर्याप्त कोशिकाओं के साथ प्रदान करता है जो भविष्य में लक्ष्य को जल्दी से पहचान लेंगे।
यह कैसे टीकाकरण कार्य करता है - टीका प्रतिरक्षा कोशिकाओं की प्रतिकृति का कारण बनता है जो विशिष्ट रोगजनकों को लक्षित कर सकते हैं और भविष्य के संक्रमण से बचा सकते हैं।
कोशिकाओं के उत्पादन का एक दुर्भाग्यपूर्ण दुष्प्रभाव जो इतने सारे लक्ष्यों को पहचान सकता है, वह यह है कि कुछ कोशिकाएँ हमारे शरीर के भीतर के लक्ष्यों को पहचानेंगी। सामान्य परिस्थितियों में, इन कोशिकाओं को सिस्टम से हटा दिया जाता है, इसलिए वे हमला नहीं करते हैं।
लेकिन कुछ लोगों में - जिन कारणों से खराब समझ बनी हुई है - इन कोशिकाओं को हटाया नहीं जाता है। कोशिकाओं को लगता है कि वे एक रोगज़नक़ पर हमला कर रहे हैं जब वे शरीर पर हमला करते हैं - और वे ऑटोइम्यून बीमारी का कारण बनते हैं। शरीर के भीतर एक अलग लक्ष्य पर हमला करने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाओं के परिणामस्वरूप प्रत्येक ऑटोइम्यून रोग होता है।
इसी तरह की स्थिति, जैसे अस्थमा और एलर्जी, अक्सर ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ भ्रमित होती हैं। लेकिन उन्हें ऑटोइम्यून नहीं माना जाता है क्योंकि वे प्रतिरक्षा कोशिकाओं से अपने शरीर पर हमला करने के परिणामस्वरूप नहीं होते हैं। बल्कि, वे प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कारण होते हैं, जो एक ऐसे लक्ष्य को पहचानने और प्रतिक्रिया करने के कारण होती हैं, जो रोग का कारण नहीं बनती हैं, जैसे कि एलर्जी अस्थमा या खाद्य एलर्जी में मूंगफली प्रोटीन।
ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए उपचार
इलाज के बजाय ऑटोइम्यून रोग नियंत्रण लक्षणों के इलाज के लिए वर्तमान दृष्टिकोण। ज्यादातर मामलों में, कार्यात्मक प्रतिस्थापन चिकित्सा के रूप में जाना जाने वाला उपचार एक ऐसे फ़ंक्शन को प्रतिस्थापित करता है जो बीमारी के दौरान खो जाता है (जैसे कि टाइप I मधुमेह में इंसुलिन इंजेक्शन)।
इन उपचारों को अक्सर विरोधी भड़काऊ दवाओं के साथ जोड़ा जाता है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण होने वाले नुकसान की मात्रा को सीमित करते हैं। कई और हालिया उपचार भी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विशिष्ट घटकों को अवरुद्ध करते हैं।
मूंगफली एलर्जी एक ऑटोइम्यून बीमारी नहीं है क्योंकि यह शरीर पर हमला करने वाले प्रतिरक्षा कोशिकाओं से उत्पन्न नहीं होती है। GFAF एक्सपो / फ़्लिकर, सीसी बाय-एनसी-एसए
गंभीर मामलों में, रोग के लक्षणों को कम करने के लिए दवाओं का उपयोग पूरी तरह से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को अवरुद्ध करता है। इसे इम्यूनोसप्रेशन के रूप में जाना जाता है, और इन दवाओं के लिए एक नाजुक संतुलन अधिनियम की आवश्यकता होती है; जबकि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को अवरुद्ध करने से ऑटोइम्यून बीमारी से रक्षा हो सकती है, यह दुर्भाग्य से व्यक्ति को गंभीर संक्रमणों के लिए खुला छोड़ देता है।
तीन सामान्य स्व-प्रतिरक्षित रोग
कई मान्यता प्राप्त ऑटोइम्यून बीमारियां हैं और बीमारियों की बढ़ती सूची को पारंपरिक रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली से जुड़ा हुआ नहीं माना जाता है, जैसे कि सिज़ोफ्रेनिया और नार्कोलेप्सी, अब ऑटोइम्यून घटक होने के रूप में पहचाने जाने लगे हैं।
यहां तीन सामान्य ऑटोइम्यून बीमारियां कैसे काम करती हैं।
लगभग 10% से 15% मधुमेह रोगियों में बीमारी का स्वप्रतिरक्षी रूप है, जिसे कहा जाता है 1 मधुमेह टाइप.
पूर्व में इंसुलिन पर निर्भर या किशोर मधुमेह के रूप में जाना जाता है, यह बीमारी तब होती है जब प्रतिरक्षा प्रणाली अग्न्याशय में बीटा कोशिकाओं पर हमला करती है। अग्न्याशय पेट के पीछे स्थित एक ग्रंथि है और बीटा कोशिकाएं सामान्य रूप से इंसुलिन का उत्पादन करती हैं (बीटा कोशिकाएं अभी भी टाइप 2 मधुमेह में मौजूद हैं लेकिन अब इंसुलिन के लिए शरीर की मांग का ठीक से जवाब नहीं देती हैं)।
इंसुलिन शरीर में शर्करा (ग्लूकोज) के स्तर को नियंत्रित करता है, जिससे यह सुनिश्चित होता है कि आप इसे ठीक से स्टोर कर सकते हैं। इंसुलिन की अनुपस्थिति में, शरीर एक विकल्प ऊर्जा स्रोत के रूप में वसा का उपयोग करना शुरू कर देता है, जिससे शरीर में खतरनाक रसायनों का निर्माण होता है जो कि केटासिडोसिस नामक एक संभावित घातक स्थिति का कारण बन सकता है।
टाइप 1 मधुमेह का आमतौर पर इंसुलिन इंजेक्शन का उपयोग करके और रक्त शर्करा के स्तर की निगरानी करके किया जाता है।
मल्टीपल स्क्लेरोसिस तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में तंत्रिका कोशिकाएं पूरे शरीर में संकेतों का संचार करती हैं और माइलिन नामक एक सुरक्षात्मक आवरण में लिपटी होती हैं जिससे ये संकेत जल्दी से यात्रा कर सकते हैं।
प्रतिरक्षा प्रणाली हमलों और कई काठिन्य वाले लोगों में इस आवरण को नुकसान पहुंचाती है, संकेतों के साथ हस्तक्षेप करती है और कई प्रकार के शारीरिक और मानसिक लक्षणों का कारण बनती है। शरीर क्षति की मरम्मत करने में असमर्थ है, और लक्षण आमतौर पर उत्तरोत्तर बदतर हो जाते हैं।
ऑटोइम्यून हमलों के पैटर्न लोगों के बीच भिन्न हो सकते हैं जिसके परिणामस्वरूप बीमारी के कुछ अलग रूप हैं। कुछ लोग लगातार बदतर हो जाते हैं, जबकि अन्य में कई छोटे हमले होते हैं, बीच में स्थिर अवधि के साथ। वर्तमान दवाएं केवल रोग की प्रगति को धीमा कर सकती हैं और लक्षणों का प्रबंधन कर सकती हैं।
गठिया कई शर्तों के लिए एक शब्द है, जिसके परिणामस्वरूप जोड़ों को नुकसान होता है, जिससे सूजन, दर्द, कठोरता और आंदोलन में कमी होती है। जबकि गठिया के विभिन्न रूपों में अलग-अलग कारण होते हैं, रुमेटी गठिया संयुक्त के भीतर लक्ष्य के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया से परिणाम।
रुमेटीइड गठिया में, प्रतिरक्षा कोशिकाएं संयुक्त सतह पर हमला करती हैं जो उपास्थि को नुकसान पहुंचाती हैं जो सामान्य रूप से हड्डी को कोट करती हैं, जिससे हड्डी सीधे हड्डी में पीस जाती है। इससे जोड़ के आसपास की हड्डी और ऊतकों को स्थायी नुकसान होता है, जिससे दर्द और गतिशीलता कम हो जाती है।
ऑटोइम्यून बीमारियों की संख्या बढ़ रही है क्योंकि हमें पता चलता है कि अधिक से अधिक बीमारियों में एक अंतर्निहित ऑटोइम्यून घटक है। वर्तमान चिकित्सा मुख्य रूप से रोगियों में एक खोए हुए कार्य को बदलने या मोटे तौर पर सूजन को अवरुद्ध करने का लक्ष्य रखती है।
केवल एक बेहतर समझ के माध्यम से कि ऑटोइम्यून बीमारी कैसे शुरू होती है और प्रत्येक बीमारी कैसे विकसित होती है, हम बेहतर चिकित्सा प्रदान करने में सक्षम होंगे और अंततः इन बीमारियों का इलाज करेंगे।
लेखक के बारे में
स्टीवन माल्टबी, पोस्ट-डॉक्टोरल फेलो इन इम्यूनोलॉजी एंड जेनेटिक्स, न्यूकासल विश्वविद्यालय और विकी माल्टबी, पोस्ट-डॉक्टरल साथी, न्यूकासल विश्वविद्यालय
इस लेख से पुन: प्रकाशित किया गया है वार्तालाप क्रिएटिव कॉमन्स लाइसेंस के तहत। को पढ़िए मूल लेख.
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