एंटीबायोटिक प्रतिरोध एक विश्वव्यापी समस्या है कि इस हद तक गंभीर खतरा है कि आम संक्रमण जल्द ही हो जाएगा लाइलाज। इस बीच, टीके विकसित हुए लगभग एक सदी पहले अभी भी हमें जानलेवा बीमारियों से बचाते हैं। इस अंतर को क्या समझा सकता है?

बैक्टीरिया ने विकसित प्रतिरोध किया है हर एंटीबायोटिक कभी विकसित। कभी-कभी एक एंटीबायोटिक को पहली बार पेश किए जाने के तुरंत बाद ऐसा होता है। इसमें सिर्फ छह साल पेनिसिलिन के प्रतिरोध के लिए, पहली एंटीबायोटिक, ब्रिटिश अस्पतालों में व्यापक हो गई।

लेकिन टीके के खिलाफ प्रतिरोध केवल है शायद ही कभी हुआ हो। और टीकों ने हमें चेचक मिटाने में मदद की है और उम्मीद है कि जल्द ही पोलियो भी होगा। एक पिछला अध्ययन दवाओं और टीकों के तंत्र के बीच महत्वपूर्ण अंतर को उजागर करके, इस घटना को समझाने के लिए दो ठोस तर्क दिए।

लेकिन पहले, आइए बताते हैं कि प्रतिरोध से हमारा क्या मतलब है और यह कैसे उत्पन्न होता है। एक संक्रमण के दौरान, वायरस और बैक्टीरिया तेजी से बढ़ते हैं। इस प्रक्रिया में, वे अपनी आनुवंशिक सामग्री को लाखों बार कॉपी करते हैं। ऐसा करते समय, अक्सर गलतियाँ होती हैं, हर गलती के कारण उनके जीनोम में थोड़ा परिवर्तन होता है। इन त्रुटियों को उत्परिवर्तन कहा जाता है।

अधिक बार नहीं, म्यूटेशन का कोई प्रभाव नहीं होता है या वायरस की प्रभावशीलता के लिए अत्यधिक हानिकारक हैं। लेकिन कभी-कभी - बहुत कम ही - रोगजनकों को भाग्यशाली मिल सकता है और एक उत्परिवर्तन एक एंटीबायोटिक को एक कोशिका में प्रवेश करने से रोक सकता है या उस साइट को बदल सकता है जहां एक दवा या एंटीबॉडी बांध देगा, उन्हें काम करने से रोक देगा। हम इन "प्रतिरोध" या "पलायन" उत्परिवर्तन कहते हैं।

पहला अंतर: लक्ष्यों की संख्या

वैक्सीन का काम एक रोगज़नक़ के एक हानिरहित हिस्से को पेश करके, जिसे एंटीजन कहा जाता है, शरीर में। वे वाई-आकार के प्रोटीन, या एंटीबॉडी का उत्पादन करने के लिए हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रशिक्षित करते हैं, जो विशेष रूप से उन्हें बांधते हैं। वे टी-कोशिकाओं नामक विशिष्ट सफेद रक्त कोशिकाओं के उत्पादन को भी प्रोत्साहित करते हैं, जो संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर सकते हैं और एंटीबॉडी का उत्पादन करने में मदद कर सकते हैं।

एंटीजन के लिए बाध्य करके, एंटीबॉडी रोगजनकों को नष्ट करने में मदद कर सकते हैं या उन्हें कोशिकाओं में प्रवेश करने से रोक सकते हैं। इसके अलावा, हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली न केवल एक एंटीबॉडी बनाती है, बल्कि सैकड़ों विभिन्न एंटीबॉडी तक - या एपिटोप्स - प्रत्येक एंटीजन के विभिन्न हिस्सों को लक्षित करती है।

तुलना करके, ड्रग्स, जैसे कि एंटीबायोटिक्स या एंटीवायरल, आमतौर पर छोटे अणु होते हैं जो एक विशिष्ट एंजाइम या प्रोटीन को रोकते हैं, जिसके बिना एक रोगज़नक़ जीवित नहीं रह सकता है या दोहरा सकता है। नतीजतन, दवा प्रतिरोध आमतौर पर केवल एक ही साइट को बदलने की आवश्यकता होती है। दूसरी ओर, असंभव नहीं है, सभी के लिए विकसित म्यूटेशन से बचने की संभावना, या यहां तक ​​कि सबसे अधिक, एंटीबॉडी द्वारा लक्षित एपिटोप्स अधिकांश टीकों के लिए गायब हो जाते हैं।

 जबकि एंटीबायोटिक दवाओं का आमतौर पर केवल एक ही लक्ष्य होता है, टीके एक एंटीजन के एक अलग हिस्से के लिए बाध्यकारी कई एंटीबॉडी बनाते हैं, जिससे प्रतिरोध का विकास और अधिक कठिन हो जाता है। सेलिया सूक

दवाओं के साथ, प्रतिरोध की संभावना को कम करने के लिए उसी समय कई का उपयोग करके प्राप्त किया जा सकता है - संयोजन चिकित्सा नामक एक रणनीति - जिसका उपयोग एचआईवी और तपेदिक के इलाज के लिए किया जाता है। आप अपने शरीर के अभिनय में एंटीबॉडी के बारे में सोच सकते हैं एक व्यापक जटिल संयोजन चिकित्सा की तरह, सैकड़ों अलग-अलग दवाओं के साथ, जिससे प्रतिरोध विकसित होने की संभावना कम हो जाती है।

दूसरा अंतर: रोगजनकों की संख्या

एंटीबायोटिक दवाओं और टीकों के बीच एक और महत्वपूर्ण अंतर यह है कि उनका उपयोग कब किया जाता है और कितने रोगजनकों के आसपास होते हैं। एंटीबायोटिक्स का उपयोग पहले से ही स्थापित संक्रमण के इलाज के लिए किया जाता है जब लाखों रोगजनक पहले से ही शरीर में होते हैं। लेकिन टीके को रोकथाम के रूप में उपयोग किया जाता है। जब वे एंटीबॉडी बनाते हैं तो संक्रमण की शुरुआत में ही रोगजनक संख्या में कम हो सकते हैं। इसके महत्वपूर्ण परिणाम हैं, क्योंकि प्रतिरोध एक संख्या का खेल है। कुछ रोगजनकों की प्रतिकृति के दौरान एक प्रतिरोध उत्परिवर्तन होने की संभावना नहीं है, लेकिन अधिक रोगजनकों के मौजूद होने की संभावना बढ़ जाती है।

 एक संक्रमण के दौरान जितने अधिक रोगजनक मौजूद होते हैं, उतनी ही अधिक संभावना होती है कि प्रतिरोध उत्परिवर्तन हो सकता है। सेलिया सूक

इसका मतलब यह नहीं है कि टीकों का प्रतिरोध कभी विकसित नहीं होता है: एक अच्छा उदाहरण फ्लू है। इसकी उच्च उत्परिवर्तन दर के लिए धन्यवाद, फ्लू वायरस जल्दी से पर्याप्त उत्परिवर्तन जमा कर सकता है जो एंटीबॉडी इसे अब पहचान नहीं सकते हैं - एक प्रक्रिया जिसे कहा जाता है "एंटीजेनिक बहाव"। यह बताता है कि प्रत्येक वर्ष फ्लू के टीके को क्यों बदलना पड़ता है।

यह हमें SARS-CoV-2 के टीके के बारे में क्या बताता है? क्या हमें प्रभावकारिता खोने वाले नए टीकों के बारे में चिंतित होना चाहिए? सौभाग्य से, उपन्यास कोरोनवायरस एक सबूत पढ़ने तंत्र है यह अपने जीनोम की प्रतिकृति बनाते समय होने वाली त्रुटियों को कम करता है, और इसका अर्थ है कि उत्परिवर्तन होता है फ्लू के वायरस की तुलना में बहुत कम बार.

इसके अलावा, यह पुष्टि की गई है कि दोनों ऑक्सफोर्ड / एस्ट्राजेनेका और फाइजर / BioNTech टीके कई एपिटोप्स के लिए एंटीबॉडी को प्रभावी ढंग से उत्तेजित कर सकते हैं, जिससे प्रतिरोध विकास धीमा हो जाना चाहिए।

लेकिन हमें अभी भी सावधान रहना चाहिए। जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, संख्या जब प्रतिरोध की बात आती है। जितने अधिक विषाणु होते हैं - उतनी ही तेजी से बढ़ रही महामारी के रूप में - अधिक संभावना यह है कि यह एक जैकपॉट को मार सकता है और वैक्सीन प्रभावकारिता पर महत्वपूर्ण प्रभाव के परिणामस्वरूप उत्परिवर्तन का विकास कर सकता है। अगर ऐसा है, तो इन उत्परिवर्तित विषाणुओं के खिलाफ एंटीबॉडी बनाने के लिए वैक्सीन का एक नया संस्करण आवश्यक हो सकता है। यही कारण है कि रोकथाम और संपर्क-अनुरेखण के माध्यम से संक्रमण की संख्या को कम रखने की कोशिश की जा रही है, जितना संभव हो उतने समय तक काम करने वाले टीकों को रखने के लिए महत्वपूर्ण है।

के बारे में लेखक

सेलिया सूक, पोस्टडॉक्टरल शोधकर्ता, माइक्रोबायोलॉजी, यूनिवर्सिटी ऑफ ओक्सफोर्ड और लुइस डु प्लेसिस, पोस्ट डॉक्टरल रिसर्च एसोसिएट, यूनिवर्सिटी ऑफ ओक्सफोर्ड

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इस लेख से पुन: प्रकाशित किया गया है वार्तालाप क्रिएटिव कॉमन्स लाइसेंस के तहत। को पढ़िए मूल लेख.