Arrestin विकास

Arrestin विकास

शोधकर्ताओं ने एक महत्वपूर्ण कदम की कल्पना की कि सेल के बाहर से संकेतों को किस तरह से म्यूट किया गया है। खोज जटिल प्रणाली में अंतर्दृष्टि देती है जो नियंत्रित करती है कि हमारे शरीर की सभी कोशिकाएं कैसे व्यवहार करती हैं। यह ज्ञान कई दवाओं के डिजाइन में निहितार्थ हो सकता है।

जी-प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर्स (जीपीसीआर) प्रोटीन का एक बड़ा परिवार है, जिसमें सैकड़ों विभिन्न सदस्य हैं जो कोशिकाओं को प्रकाश, हार्मोन या अन्य अणुओं को महसूस करने की अनुमति देते हैं। GPCRs कोशिका झिल्लियों को फैलाते हैं और बाहर से संकेतों को अंदर ले जाते हैं, जिससे कोशिका प्रतिक्रिया कर सकती है। एक बार सक्रिय होने के बाद, GPCRs सेल के अंदर प्रतिक्रियाओं का एक झरना ट्रिगर कर सकता है। वे शरीर के अनगिनत कार्यों को नियंत्रित करते हैं और कई दवाओं का लक्ष्य होते हैं।

GPCRs 3-D विस्तार से अध्ययन करने के लिए कुख्यात हैं। उनकी बड़ी, फ्लॉपी और अलौकिक संरचनाएं उन्हें एक्स-रे क्रिस्टलोग्राफी के लिए तैयार करने के लिए परेशान करती हैं, जो परमाणु विशेषताओं का पता लगा सकती हैं, लेकिन समान क्रिस्टल के गठन की आवश्यकता होती है। हल किया जाने वाला पहला GPCR संरचना प्रकाश-संवेदी प्रोटीन रोडोप्सिन था, जिसे एक गाय के रेटिना से अलग किया गया था। तब से, नवाचारों ने शोधकर्ताओं को अधिक जीपीसीआर के एक्स-रे क्रिस्टल संरचनाओं को हल करने की अनुमति दी है।

Arrestin विकासडीआरएस। ड्यूक विश्वविद्यालय के रॉबर्ट जे। लेफकोविट्ज और स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय के ब्रायन के कोबिल्का को जीपीसीआर के अध्ययन के लिए रसायन विज्ञान में एक्सएनयूएमएक्स नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया। अपने नवीनतम कार्य में, शोधकर्ताओं ने गिरफ्तारियों पर ध्यान केंद्रित करने के लिए सहयोग किया। ये अणु कोशिका के भीतर GPCR को बांधते हैं या उनके संकेतों को रोकते हैं। Arrestins भी कई सिग्नलिंग रास्ते को सक्रिय कर सकते हैं।

शोधकर्ताओं ने arrest-arrestin-1 और एक मानव GPCR के बीच बातचीत का अध्ययन किया था जिसे V2 वैसोप्रेसिन रिसेप्टर कहा जाता है। हालांकि, उन्हें अणुओं के अंतःक्रियाओं को पकड़ने वाले सुव्यवस्थित क्रिस्टल बनाने में परेशानी हुई। उन्होंने इस प्रकार एक सिंथेटिक एंटीबॉडी टुकड़े की खोज की, जो रिसेप्टर के एक खंड से जुड़े अपने सक्रिय राज्य में arrest-arrestin-1 को स्थिर कर सके। एनआईएच के नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजिकल डिसॉर्डर्स एंड स्ट्रोक (एनआईएनडीएस), नेशनल हार्ट, लंग एंड ब्लड इंस्टीट्यूट (एनएचएलबीआई) और नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ जनरल मेडिकल साइंसेज (एनआईजीएमएस) द्वारा इस काम में हिस्सा लिया गया।


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अप्रैल 21, 2013 पर। पहले से निर्धारित निष्क्रिय राज्य संरचनाओं की तुलना में, सक्रिय to-arrestin-1 ने संरचनात्मक परिवर्तनों का उच्चारण किया है। इनमें प्रोटीन के एक्सएनयूएमएक्स डोमेन शामिल हैं जो एक दूसरे के सापेक्ष मुड़ जाते हैं, और प्रोटीन के दूसरे भाग के स्थान में एक बड़ा बदलाव होता है।

जर्मनी में शोधकर्ताओं के नेतृत्व में एक दल ने बोवाइन आंख से एक और गिरफ्तारी की संरचना को प्रकाशित किया, जिसे अरेस्टिन p44 कहा गया। इन वैज्ञानिकों ने arrin p44 के सक्रिय और निष्क्रिय राज्यों के बीच समान परिवर्तन पाया।

साथ में, ये निष्कर्ष बताते हैं कि गिरफ्तारी समान सक्रिय राज्यों को साझा कर सकती है। संपूर्ण GPCR-arrestin इंटरैक्शन के आगे के अध्ययन से अधिक अंतर्दृष्टि प्राप्त होगी कि GPCR कैसे सिग्नलिंग जटिलता की इतनी चौड़ाई प्राप्त करते हैं।

यह समझना महत्वपूर्ण है कि रिसेप्टर्स का यह असाधारण परिवार कैसे काम करता है, ”लेफकोविट्ज़ कहते हैं। यह उस तरह की खोज है जो एक बुनियादी जिज्ञासा का जवाब देती है, लेकिन लाभ की भी हो सकती है यदि हम नई दवाओं को विकसित कर सकते हैं या हमारे पास जो भी हैं उन्हें सुधार सकते हैं।

अनुच्छेद स्रोत: एनआईएच रिसर्च मामले

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