"डॉक्टर, मेरे कैंसर का कारण क्या है?" डॉक्टरों के लिए यह सवाल अक्सर हैरान करने वाला होता है। जनसंख्या जोखिम के कुछ कारक ज्ञात हैं, लेकिन जब विशिष्ट मामलों की बात आती है, तो केवल अनुमान ही लगाया जा सकता है। हालाँकि, वैज्ञानिकों को ट्यूमर के विकास के अंतर्निहित तंत्र की समझ बढ़ रही है। हालाँकि इनमें से कुछ बल्कि हैं विवादात्मक.

हाल ही में दो अमेरिकी शोधकर्ता विवादित विवाद कैंसर में "भाग्य" की भूमिका पर उनके काम के साथ। उनका नवीनतम लेख में प्रकाशित हुआ था प्रतिष्ठित जर्नल साइंस का मार्च अंक. बाल्टीमोर में जॉन हॉपकिंस विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं, क्रिश्चियन टोमासेटी और बर्ट वोगेलस्टीन ने दिखाया कि यह बीमारी यादृच्छिक उत्परिवर्तन (जैसे डीएनए प्रतिकृति) की तुलना में वंशानुगत (एक आनुवंशिक प्रवृत्ति) और पर्यावरणीय जोखिमों (जैसे धूम्रपान, या एस्बेस्टस जोखिम) पर कम निर्भर है। त्रुटियाँ) कोशिकाओं में अनायास उत्पन्न होती हैं क्योंकि वे हमारे जीवनकाल के दौरान विभाजित और पुनरुत्पादित होती हैं।

दूसरे शब्दों में, "भाग्य" का इससे बहुत कुछ लेना-देना है। में एक 2015 का लेख, विज्ञान में भीउन्होंने पहले ही मानव शरीर के विभिन्न ऊतकों में कैंसर की आवृत्ति का अध्ययन कर लिया था। उदाहरण के लिए, फेफड़ों के कैंसर का जीवनकाल जोखिम 6.9% है, जबकि थायरॉइड कैंसर के लिए 1.08% है, और मस्तिष्क और अन्य कैंसर के लिए यह और भी कम है।

छोटी आंत की अपेक्षा बड़ी आंत में कैंसर अधिक होता है

ये अंतर आमतौर पर तम्बाकू, शराब और पराबैंगनी किरणों जैसे जोखिम कारकों के लिए विशिष्ट ऊतकों के अधिक जोखिम के कारण होते हैं। लेकिन यह स्पष्ट नहीं करता है कि पाचन तंत्र में, उदाहरण के लिए, अन्य अंगों की तुलना में बृहदान्त्र अधिक बार क्यों प्रभावित होता है। वास्तव में, छोटी आंत (पेट और बृहदान्त्र के बीच) मस्तिष्क कोशिकाओं की तुलना में उत्परिवर्तन पैदा करने वाले पदार्थों के संपर्क में कहीं अधिक होती है, फिर भी सेरेब्रल ट्यूमर तीन गुना अधिक आम हैं।

यह विरोधाभास वंशानुगत कैंसर पर भी लागू होता है। जबकि एक ही आनुवंशिक उत्परिवर्तन कोलोरेक्टल और आंतों के ट्यूमर दोनों के लिए ज़िम्मेदार है, बाद वाला बहुत दुर्लभ है। हालाँकि, उत्परिवर्तन वाले चूहों में, प्रवृत्ति उलट जाती है: वे बृहदान्त्र की तुलना में छोटी आंत में अधिक बार ट्यूमर विकसित करते हैं।

इसलिए टोमासेटी और वोगेलस्टीन ने परिकल्पना की कि इसका कारण स्टेम कोशिका विभाजन (अविभेदित कोशिकाओं) के दौरान होने वाले सहज उत्परिवर्तन में हो सकता है। मनुष्यों में, स्टेम कोशिकाएं छोटी आंत की तुलना में बड़ी आंत में उच्च दर से नवीनीकृत होती हैं, जबकि चूहों में इसका विपरीत होता है। जितनी अधिक बार कोशिकाएँ विभाजित होती हैं, डीएनए प्रतिलिपि प्रक्रिया में त्रुटियों का जोखिम उतना ही अधिक होता है। यह वंशानुगत और पर्यावरणीय जोखिमों के संपर्क में आने वाले अंगों में कैंसर की आवृत्ति में अंतर को समझा सकता है।

ऊतक नवीनीकरण दर उच्च कैंसर जोखिम से जुड़ी हुई है

जीवनकाल के दौरान किसी दिए गए ऊतक में स्टेम सेल डिवीजनों की ज्ञात संख्या और उस क्षेत्र में कैंसर के खतरे के बीच अनुमानित लिंक की उनकी जांच से एक मजबूत सहसंबंध का पता चला। स्टेम सेल नवीकरण की दर जितनी अधिक होगी, उस विशेष ऊतक में कैंसर का खतरा उतना अधिक होगा। अमेरिकी जनसंख्या के डेटा पर आधारित यह प्रारंभिक परिणाम, इस वर्ष मार्च में प्रकाशित एक दूसरे अध्ययन द्वारा समर्थित था, जिसमें 69 देशों में समान औसत सहसंबंध पाया गया था।

इसके बाद शोधकर्ता वंशानुगत और पर्यावरणीय दोनों तरह के अन्य कैंसर जोखिम कारकों से सहज उत्परिवर्तन के प्रभावों को अलग करने के लिए आगे बढ़े। उन्होंने प्रदर्शित किया कि अधिकांश कैंसर "दुर्भाग्य" के कारण होते हैं - दूसरे शब्दों में, यादृच्छिक, सहज उत्परिवर्तन के कारण। "भाग्य" उन कैंसरों में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है जिनके लिए पर्यावरणीय कारण दृढ़ता से स्थापित किए गए हैं, जैसे कि धूम्रपान से जुड़े मामले।

चूँकि ये परिणाम हमें यह विश्वास दिलाने के लिए प्रेरित कर सकते हैं कि नागरिकों को स्वस्थ व्यवहार अपनाने के लिए प्रोत्साहित करना, जैसे कि धूम्रपान छोड़ना और अधिक फल और सब्जियाँ खाना, उतना महत्वपूर्ण नहीं है जितना एक बार सोचा गया था, उन्होंने काफी विवाद उत्पन्न किया। शोधकर्ताओं के डेटा की एक अलग टीम द्वारा समीक्षा भी की गई, जिसने पाया आख़िरकार भाग्य ने इतनी महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाई.

डीएनए पर ऑक्सीडेटिव तनाव का प्रभाव

यह ध्यान देने योग्य बात है कि माइक्रोबायोलॉजी में वैज्ञानिक साहित्य, चाहे वह सीधे तौर पर कैंसर अनुसंधान से जुड़ा हो या नहीं, उत्परिवर्तन और डीएनए क्षति पर कई लेख प्रस्तुत करता है। एक में 2000 में प्रकाशित लेख, अमेरिकी वैज्ञानिक लॉरेंस मार्नेट ने ऑक्सीडेटिव तनाव (प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों, या "मुक्त कणों" द्वारा हमारी कोशिकाओं पर हमले) के प्रभावों का विश्लेषण किया और पाया कि वे कार्सिनोजेनिक पदार्थों से जुड़े लोगों की तुलना में और भी अधिक महत्वपूर्ण थे। और, ऑक्सीडेटिव तनाव डीएनए क्षति का एकमात्र कारण नहीं है, जैसा कि देखा जा सकता है रोएल डी बोंट और निकोलस वान लारेबेके का 2004 सारांश.

एक में लेख इस वर्ष की शुरुआत में प्रकाशित हुआ, एंथोनी ट्यूब्स और आंद्रे नुसेनज़वेग ने इस बात पर प्रकाश डाला कि प्रत्येक मानव कोशिका डीएनए प्रति दिन लगभग 70,000 घावों से ग्रस्त है। यदि शरीर के पास इन त्रुटियों को ठीक करने के तरीके नहीं होते, तो हम लंबे समय तक जीवित नहीं रह पाते, खासकर यदि इन सभी त्रुटियों के कारण हमारे अंदर ट्यूमर विकसित हुआ। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि ट्यूमर बाद में ही प्रकट होते हैं कई नियंत्रण तंत्र विफल हो गए हैं.

सबसे पहले, दोषपूर्ण कोशिका डीएनए की सामान्य मरम्मत प्रक्रिया विफल हो गई होगी। फिर, कोशिका को अव्यवस्थित तरीके से पुनरुत्पादन करने की अनुमति दी जानी चाहिए, जिसका अर्थ है कि समस्या मुख्य रूप से कोशिका दोहराव के लिए ज़िम्मेदार जीन या इसे नियंत्रित करने वाले जीन को प्रभावित करनी चाहिए। दोषपूर्ण कोशिका को अपने स्वाभाविक रूप से क्रमादेशित आत्म-विनाश (एपोप्टोसिस के रूप में जाना जाता है) और शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की सतर्कता से भी बचना होता है, जिसका काम विदेशी निकायों और अन्य निष्क्रिय तत्वों को खत्म करना है।

इसलिए बाहरी या आंतरिक उत्परिवर्तनों के प्रति कोशिका का संपर्क विफलताओं की लंबी श्रृंखला में केवल एक कदम है जो ट्यूमर विकसित होने से पहले होना चाहिए।

तनाव की भूमिका

कैंसर की घटना में "दुर्भाग्य" की भूमिका पर चर्चा के इस चरण में, व्यक्तिगत तनाव द्वारा निभाई गई विशेष भूमिका, जो कि मेरे काम का विषय है, पर गौर करना उचित है। तनाव और कैंसर: जब हमारा लगाव हमारे साथ छल करता है (डी बोएक)। किसी कोशिका के कैंसरग्रस्त होने की दिशा में प्रत्येक कदम तनाव और तनाव हार्मोन के प्रति संवेदनशील होता है। इसलिए, क्रोनिक शारीरिक तनाव, जो आजकल मुख्य रूप से मनोवैज्ञानिक तनाव के कारण होता है, को कैंसर का प्रत्यक्ष कारण माना जा सकता है। हालाँकि, मुझे जोड़ना होगा इस विषय पर अभी भी खुली असहमति है.

दीर्घकालिक मनोवैज्ञानिक तनाव वास्तव में कोशिका प्रजनन को गति देता है, जिससे टेलोमेयर छोटा हो जाता है, "कैप्स" जो हमारे गुणसूत्रों को खराब होने से बचाते हैं। इस घटना को एलिजाबेथ ब्लैकबर्न के काम से उजागर किया गया था, जिन्होंने चिकित्सा में नोबेल पुरस्कार जीता था टेलोमेरेज़ की खोज. ये विभेदित कोशिकाएँ जितनी अधिक संख्या में बढ़ती हैं, उनके डीएनए में यादृच्छिक उत्परिवर्तन का जोखिम उतना ही अधिक होता है। इसके अलावा, जितनी अधिक विभेदित कोशिकाएं पुरानी होती हैं और मरती हैं, उतनी ही अधिक स्टेम कोशिकाएं नई कोशिकाएं बनाने के लिए विभाजित होंगी, जिससे कैंसर के विकास का खतरा बढ़ जाएगा।

लेकिन वह सब नहीं है। न्यूरोएंडोक्राइन प्रक्रियाओं के माध्यम से मनोवैज्ञानिक तनाव भी प्रभावित करता है ऑक्सीडेटिव चयापचय, डीएनए की मरम्मत, ऑन्कोजीन अभिव्यक्ति और विकास का पहलू उत्पादन। इसके परिणामस्वरूप पुरानी सूजन और प्रभावी प्रतिरक्षा कार्य के नुकसान से जुड़ी सामान्यीकृत समस्याएं होती हैं, जैसा कि मेरी पुस्तक में उद्धृत अध्ययनों में देखा जा सकता है।

टोमासेटी और वोगेलस्टीन के शोध से जुड़ा "दुर्भाग्य" विवाद विचार के लिए नया भोजन प्रदान करता है। वे बताते हैं कि ब्रिटिश संस्था कैंसर रिसर्च यूके के अनुसार, पर्यावरण और जीवनशैली में बदलाव से 42% कैंसर से बचा जा सकता है। फ्रांस में, राष्ट्रीय कैंसर संस्थान ने एक रिपोर्ट दी रोके जा सकने वाले कैंसर का समान अनुपात. आंकड़े ऊंचे और निराशाजनक रूप से कम दोनों हैं। क्या इसका मतलब यह है कि अन्य 60% मामलों के बारे में कुछ नहीं किया जाना है?

बल्कि, टोमासेटी और वोगेलस्टीन "बुरी किस्मत" से लड़ने के तरीके सुझाते हैं। वे अन्य बातों के अलावा, कैंसर की रोकथाम में एंटीऑक्सीडेंट के उपयोग की सलाह देते हैं। तनाव के कारण होने वाली हानिकारक प्रक्रियाओं को देखते हुए, किसी के मनोवैज्ञानिक कल्याण की रक्षा करना भी कैंसर के खिलाफ एक प्रभावी हथियार हो सकता है।

के बारे में लेखक

यवेन वाइआर्ट, चार्जी डे कौर्स, डॉक्टरेट एन साइकोलॉजी, यूनिवर्सिटी पेरिस डेसकार्टेस - यूएसपीसी। फास्ट फॉर वर्ड के लिए ऐलिस हीथवुड द्वारा इस लेख का फ्रेंच से अनुवाद किया गया था।

यह आलेख मूलतः पर प्रकाशित हुआ था वार्तालाप। को पढ़िए मूल लेख.

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