चारों ओर 50m लोग दुनियाभर में अल्जाइमर रोग होने का सोचा है और कई देशों में उम्र बढ़ने की आबादी के साथ, पीड़ितों की संख्या लगातार बढ़ रही है।
हम जानते हैं कि अल्जाइमर का मस्तिष्क में समस्याओं के कारण होता है कोशिकाओं को अपने कार्य खोना शुरू हो जाते हैं और अंततः मर जाते हैं, के लिए अग्रणी स्मृति हानि, सोच क्षमताओं में गिरावट और भी प्रमुख व्यक्तित्व परिवर्तन मस्तिष्क के विशिष्ट क्षेत्रों को भी हटना, एक प्रक्रिया कृत्रिम रूप में जाना जाता है, मस्तिष्क की मात्रा का एक महत्वपूर्ण नुकसान के कारण। लेकिन मस्तिष्क में यह वास्तव में क्या हो रहा है?
रोग का मुख्य मार्ग न्यूरॉन्स के बीच संचार को बाधित करना है, विशेष कोशिका जो मस्तिष्क के क्षेत्रों के बीच विद्युत और रासायनिक संकेतों को संसाधित करती है और संचार करती है। मस्तिष्क में कोशिका मृत्यु के लिए यह जिम्मेदार है - और हमें लगता है कि इसे दो प्रकार के प्रोटीन के निर्माण के कारण कहा जाता है amyloid और ताऊ। इन दोनों प्रोटीनों के बीच सटीक संपर्क काफी हद तक अज्ञात है, लेकिन अमाइलॉइड चिपचिपा समूहों में एकत्रित होता है जिसे बीटा-एमाइलॉइड "सजीले टुकड़े" के रूप में जाना जाता है, जबकि ताऊ "कोशिका कोशिकाओं" के रूप में "न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स" के रूप में विकसित होते हैं।
अल्जाइमर का निदान करने में कठिनाइयों में से एक यह है कि इस बीमारी के शुरुआती चरणों के दौरान इस प्रोटीन को मापने के लिए हमारे पास कोई विश्वसनीय और सटीक तरीका नहीं है वास्तव में, हम निश्चित रूप से अल्जाइमर का निदान नहीं कर सकते जब तक मरीज की मृत्यु हो जाने तक उसके वास्तविक मस्तिष्क के ऊतकों की जांच करके।
हमारे पास एक अन्य समस्या यह है कि बीटा-एमाइलॉइड सजीले टुकड़े भी इसमें मिल सकते हैं स्वस्थ रोगियों के दिमाग। इससे पता चलता है कि अमाइलॉइड और ताऊ प्रोटीन रोग की पूरी कहानी नहीं बता सकते हैं।
हाल के शोध से पता चलता है जीर्ण सूजन एक भूमिका निभा सकते हैं सूजन शरीर की रक्षा प्रणाली का रोग के खिलाफ है और तब होता है जब सफेद रक्त कोशिकाओं के शरीर को विदेशी पदार्थों से शरीर की रक्षा के लिए जारी किया जाता है। लेकिन, लंबी अवधि में, इससे नुकसान भी हो सकता है
मस्तिष्क में, ऊतक-हानिकारक दीर्घकालिक सूजन भी माइक्रोग्लिया के रूप में जाने वाली कोशिकाओं के निर्माण के कारण हो सकती है। एक स्वस्थ मस्तिष्क में, ये कोशिका कचरे और विषाक्त पदार्थों को निगलने और नष्ट कर देती हैं। लेकिन अल्जाइमर के रोगियों में, माइक्रोग्लिया इस मलबे को दूर करने में विफल रहता है, जिसमें विषाक्त ताउ टैंगल या अमाइलॉइड सजीले टुकड़े शामिल हो सकते हैं। शरीर तो कचरे को साफ करने की कोशिश में अधिक माइक्रोलिया को सक्रिय करता है लेकिन इसके बदले में सूजन का कारण बनता है। लंबे समय तक या पुरानी सूजन विशेष रूप से मस्तिष्क कोशिकाओं के लिए हानिकारक है और अंततः की ओर जाता है मस्तिष्क कोशिका मृत्यु.
वैज्ञानिकों ने हाल ही में TREM2 नामक एक जीन की पहचान की जो इस समस्या के लिए जिम्मेदार हो सकती है। आम तौर पर TREM2 मस्तिष्क से बीटा अमाइलॉइड सजीले टुकड़े को साफ करने के लिए माइक्रोग्लिया को मार्गदर्शन करने और मस्तिष्क में सूजन से लड़ने में सहायता करने के लिए कार्य करता है। परंतु शोधकर्ताओं ने पाया है कि जिन रोगियों के TREM2 जीन ठीक से काम नहीं करते उनके दिमाग न्यूरॉन्स के बीच बीटा अमाइलॉइड सजीले टुकड़े का निर्माण करते हैं।
कई अल्जाइमर रोगियों को भी उनके दिल और संचार प्रणाली के साथ समस्याओं का अनुभव है। मस्तिष्क की धमनियों, एथेरोस्क्लेरोसिस (धमनियों का कटाई), और मिनी स्ट्रोक में बीटा अमाइलाइड जमा भी खेलने पर हो सकता है.
ये "संवहनी" समस्याएं मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को कम कर सकती हैं और मस्तिष्क की बाधा को तोड़ सकती हैं, एक संरचना जो मस्तिष्क से विषाक्त अपशिष्ट को हटाने के लिए महत्वपूर्ण है। यह मस्तिष्क को ज्यादा ग्लूकोज को अवशोषित करने से रोक सकता है - कुछ अध्ययनों से सुझाव दिया है कि यह वास्तव में मस्तिष्क के भीतर अल्जाइमर रोग के भीतर जुड़े विषाक्त प्रोटीनों की शुरुआत से पहले हो सकता है।
निजीकृत उपचार
हाल ही में, शोधकर्ता मस्तिष्क में गहराई से देख रहे हैं, विशेष रूप से न्यूरॉन्स के बीच सटीक संबंधों पर, जिसे सिनाप्सेस कहा जाता है। हाल का अध्ययन नेचर में प्रकाशित कोशिकाओं में एक प्रक्रिया का वर्णन किया गया है जो न्यूरॉन्स के बीच इन अन्तर्ग्रथनी संचारों के टूटने में योगदान कर सकते हैं। निष्कर्ष बताते हैं कि ऐसा तब हो सकता है जब कोई विशिष्ट सिनाप्टिक प्रोटीन (जिसे आरबीएफएफ़एक्सएक्सएक्स के रूप में जाना जाता है) पर्याप्त नहीं है।
इस तरह के अनुसंधान के लिए धन्यवाद, अब विकास में कई नई दवाएं हैं और नैदानिक परीक्षणों में जो कि अल्जाइमर रोग के साथ होने वाले एक या अधिक कई मस्तिष्क-चौड़े परिवर्तनों को लक्षित कर सकते हैं। अब कई शोधकर्ता मानते हैं कि अल्जाइमर के रोगियों के लिए एक अधिक व्यक्तिगत दृष्टिकोण भविष्य है।
इसमें ऊपर बताए गए कई समस्याओं को लक्षित करने के लिए दवाओं के संयोजन शामिल होंगे, जैसे वर्तमान उपचार कैंसर के लिए उपलब्ध। आशा है कि यह नवीन शोध इस जटिल बीमारी का इलाज करने के लिए एक नया तरीका चुनौती देगा और अग्रसर होगा।
के बारे में लेखक
अन्ना क्रानस्टोन, पीएचडी छात्र न्यूरोसाइंस में, यूनिवर्सिटी ऑफ एबरडीन
यह आलेख मूलतः पर प्रकाशित हुआ था वार्तालाप। को पढ़िए मूल लेख.
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