अमाइलॉइड सजीले टुकड़े अल्जाइमर रोग का एक कारण हैं। Design_Cells / शटरस्टॉक
हालांकि आसपास एक 14 लोगों में 65 से अधिक अल्जाइमर रोग है, अभी भी कोई इलाज नहीं है, और बीमारी को बढ़ने से रोकने का कोई तरीका नहीं है। लेकिन ए हाल के एक अध्ययन अल्जाइमर को रोकने के लिए हमें एक कदम और करीब ला सकता है। परीक्षण, जो जानवरों पर आयोजित किया गया था, एक विशिष्ट अणु पाया गया है जो मस्तिष्क में अल्जाइमर का कारण बनने वाले विषाक्त प्रोटीन के निर्माण को रोक सकता है।
1906 से, शोधकर्ताओं ने जाना कि अमाइलॉइड प्लेक अल्जाइमर रोग का एक कारण है। ये पट्टिका जिद्दी और चिपचिपी जमा होती हैं जो हमारे दिमाग में बनती हैं और इसमें बीटा-एमाइलॉयड नामक प्रोटीन होता है। यह प्रोटीन कई अध्ययनों का फोकस रहा है, और हमने बहुत कुछ सीखा है कि यह क्या करता है और यह तंत्रिका कोशिकाओं को कैसे मरता है।
बीटा-एमिलॉयड सबसे पहले हमारे बीच संचार नेटवर्क पर हमला करता है तंत्रिका कोशिकाएं (जिसे सिनेप्स कहा जाता है) और फिर तंत्रिका कोशिकाओं का दम घुटता है। यह amyloid प्रेरित तंत्रिका कोशिका क्षति है जो अल्जाइमर रोग के लक्षणों में योगदान देता है। वर्तमान में, ऐसी कोई दवा नहीं है जो मस्तिष्क में जमा होने वाली अमाइलॉइड पट्टिका की मात्रा को बदल सकती है, या इस बिल्डअप को होने से रोक सकती है।
बीटा-एमिलॉइड एक प्रोटीन से आता है जिसे एमिलॉइड अग्रदूत प्रोटीन (एपीपी) कहा जाता है, जो हमारे पूरे शरीर में रहता है - न कि सिर्फ हमारे दिमाग में। प्रोटीन के एपीपी परिवार जैविक कार्यों के एक मेजबान में शामिल हैं, अन्य प्रोटीन बनाने से तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संचार को नियंत्रित करना.
हालांकि, जब बड़े एपीपी अणुओं को शरीर द्वारा छोटे टुकड़ों में विभाजित किया जाता है, तो वे दो रास्ते ले सकते हैं। इनमें से एक मार्ग बीमारी से जुड़ा नहीं है, जबकि दूसरा मार्ग दिखाया गया है ऊंचा स्तर बीटा-एमिलॉइड का। यदि हम अल्जाइमर रोग की ओर जाने वाले मार्ग को देखते हैं, तो वैज्ञानिकों ने एक एंजाइम की पहचान की है गामा स्राव में एक प्रमुख खिलाड़ी के रूप में बीटा- amyloid में एपीपी परिवर्तित.
वैज्ञानिकों ने गामा स्राव को लक्षित करने की कोशिश में एक लंबा समय बिताया है, जो कि बीटा-अमाइलॉइड के चिपचिपे निर्माण को रोकने के लिए है जो कि प्लेक बनाते हैं। लेकिन इस अंतर्दृष्टि के बावजूद, गामा स्राव के कार्यों को बाधित करने के हमारे प्रयास काफी हद तक असफल रहे, कुछ परीक्षणों से संकेत मिलता है कि निषेध मस्तिष्क समारोह में गिरावट की दर को बढ़ा सकता है।
प्रायोगिक अणु
हालांकि, हाल के एक अध्ययन ने अतीत में उन लोगों से एक अलग दृष्टिकोण लिया। गामा के स्राव को बंद करने के लक्ष्य के बजाय, वे इसकी गतिविधि को डायल करने के लिए देखते थे। ऐसा करने के लिए, शोधकर्ताओं को नए अणुओं को उत्पन्न करने की आवश्यकता थी जो गामा स्राव की गतिविधि को बदल देंगे और मस्तिष्क में निर्माण से बीटा-एमिलॉइड जमा के खिलाफ सुरक्षा प्रदान करेंगे।
टीम ने ब्याज के तीन यौगिकों को उत्पन्न किया क्योंकि उन्होंने बहुत कम सांद्रता में काम किया - ऐसा कुछ जो नई दवा बनाने के लिए महत्वपूर्ण है। शोधकर्ताओं ने फिर इन यौगिकों में से एक को आगे ले जाने और अल्जाइमर रोग के एक पशु मॉडल में परीक्षण करने के लिए देखा।
ऐसा करने के लिए, उन्होंने चूहों का उपयोग किया जो कि अधिक बीटा-एमाइलॉइड उत्पन्न करने के लिए बदल दिए गए थे - इस प्रकार अल्जाइमर रोग के कुछ लक्षणों को प्रदर्शित करता है। परिसर के एक दैनिक प्रशासन के साथ चूहों का तीन महीने तक इलाज किया गया था। इसका परिणाम मस्तिष्क में बीटा-एमिलॉइड की मात्रा में आधे से कमी थी। हालांकि अन्य अध्ययनों में इसी तरह के परिणाम सामने आए हैं पशु मॉडलइस अध्ययन के परिणाम महत्वपूर्ण हैं क्योंकि इस यौगिक का उपयोग न केवल मनोभ्रंश के इलाज के लिए किया जा सकता है, बल्कि इसे रोकने के लिए भी किया जा सकता है।
उन्होंने इस अणु के साथ इलाज किए गए चूहों के दिमाग में अन्य परिवर्तनों को भी देखा। अणु ने मस्तिष्क की प्रतिरक्षा कोशिकाओं की प्रतिक्रिया को खराब कर दिया, माइक्रोग्लिया। यद्यपि ये कोशिकाएं मस्तिष्क के स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण हैं, लेकिन अति-सक्रिय होने पर ये हानिकारक भी हो सकती हैं - जो कि अल्जाइमर रोग के साथ होता है। इससे पता चलता है कि दवा के लाभ दो गुना हो सकते हैं।
जहां अगले?
मनोभ्रंश के साथ रहने वाले लोगों को इस यौगिक को लाने में अगला कदम प्रयोगशाला निष्कर्षों को मान्य करने के लिए नैदानिक परीक्षण करना है। यह अक्सर वह बिंदु होता है जिस पर प्रयोगशाला का काम अपने वादे पर खरा नहीं उतरता है।
हालांकि शोधकर्ताओं ने इस यौगिक को सफल होने का मौका देने के लिए काफी शोध किया है, हमारे मस्तिष्क को लक्षित करने वाली दवाओं की सफलता दर है 6% के आसपास। पिछले गामा सीक्रेटस मॉड्यूलेटर प्रतिभागियों द्वारा सूचित प्रतिकूल प्रभावों के कारण दवा बनने के लिए आगे नहीं बढ़े हैं।
लेकिन इस अध्ययन में दिए गए अणु के अधिक शक्तिशाली होने का फायदा है, जो अंततः अणु के कम होने के कारण उपयोगकर्ताओं पर प्रभाव पड़ता है। यदि यह नैदानिक परीक्षणों में प्रवेश करने के लिए था, तो शोधकर्ता सकारात्मक परिणाम साबित करने के लिए कई तरह के परिणामों की तलाश करेंगे, जैसे कि यह किसी व्यक्ति की स्मृति परीक्षण के प्रदर्शन में सुधार करता है या नहीं। परीक्षणों में भी शामिल होने की संभावना है मस्तिष्क स्कैन संरचनात्मक परिवर्तनों की निगरानी करना और बीटा-एमिलॉइड जमा को ट्रैक करें दिमाग में।
इस अणु के आगे बढ़ने के लिए संकेत सकारात्मक हैं लेकिन प्रयोगशाला से क्लिनिक में संक्रमण ने कई अणुओं को उम्मीदों पर खरा उतरने में विफल देखा है। हालांकि, यह परीक्षण के लिए एक और अणु को जोड़ता है, जिसकी आवश्यकता है क्योंकि शोधकर्ताओं को अल्जाइमर के साथ रहने वाले लोगों के लिए राहत की तलाश जारी है, और जो निदान का इंतजार कर रहे हैं।
लेखक के बारे में
मार्क डलास, सेलुलर न्यूरोसाइंस में एसोसिएट प्रोफेसर, यूनिवर्सिटी ऑफ रीडिंग
इस लेख से पुन: प्रकाशित किया गया है वार्तालाप क्रिएटिव कॉमन्स लाइसेंस के तहत। को पढ़िए मूल लेख.
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