अधिक साक्ष्य लिंक अल्जाइमर और मधुमेह

अधिक साक्ष्य लिंक अल्जाइमर और मधुमेह

उन्नत रक्त शर्करा तेजी से अमाइलॉइड बीटा के स्तर को बढ़ा सकता है, जो अल्जाइमर के मरीजों में मस्तिष्क की सजीले टुकड़े का एक प्रमुख घटक है, एक नए अध्ययन से पता चलता है।

सजीले टुकड़े के निर्माण को मस्तिष्क में अल्जाइमर के कारणों के जटिल सेट के शुरुआती ड्राइवर के रूप में माना जाता है।

अध्ययन के प्रमुख लेखक और एक पोस्ट-डॉक्टरेट अनुसंधान शोधकर्ता शैनन मकाऊ कहते हैं, "हमारे परिणाम बताते हैं कि मधुमेह, या अन्य स्थितियां जो रक्त में शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने में कठोर हैं, मस्तिष्क समारोह पर हानिकारक प्रभाव पड़ सकते हैं और अल्जाइमर रोग जैसी न्यूरोलॉजिकल स्थितियों को बढ़ा सकते हैं" सेंट लुइस में वाशिंगटन विश्वविद्यालय के स्कूल ऑफ मेडिसीन में "जिस लिंक की हमने खोज की है, वह हमें भविष्य के उपचार के लक्ष्य तक पहुंच सकती है, जो इन प्रभावों को कम करती है।"

मधुमेह के साथ लोगों को उनके रक्त में ग्लूकोज का स्तर है, जो भोजन के बाद स्पाइक कर सकते हैं नियंत्रित नहीं कर सकते। इसके बजाय, कई रोगियों को इंसुलिन या अन्य दवाओं पर भरोसा जांच में रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने के लिए।

यह समझने के लिए कि कैसे ऊंचा रक्त शर्करा अल्जाइमर रोग के खतरे को प्रभावित कर सकता है, शोधकर्ताओं ने अल्जाइमर की तरह की स्थिति विकसित करने के लिए प्रजनन के चूहों के ग्लूकोज को रक्त में डाल दिया।

अपने दिमाग में अमाइलाइड सजीले टुकड़े के बिना युवा चूहों में, रक्त में ग्लूकोज के स्तर को दोहराते हुए 20 प्रतिशत से मस्तिष्क में अमाइलाइड बीटा स्तर बढ़े।

जब वैज्ञानिकों ने पुराने चूहों में प्रयोग को दोहराया, जो पहले से ही मस्तिष्क पट्टिका विकसित कर चुकी थी, तो अमाइलॉइड बीटा का स्तर 40 प्रतिशत बढ़ गया।

अस्थिर न्यूरॉन्स

अधिक बारीकी से देख रहे हैं, शोधकर्ताओं ने दिखाया कि रक्त ग्लूकोज में स्पाइक्स ने मस्तिष्क में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बढ़ाया है, जो अमाइलॉइड बीटा के उत्पादन को बढ़ावा देता है। मस्तिष्क की कोशिकाओं की सतह पर कैट चैनल नामक उद्घाटन के माध्यम से ऐसे न्यूरॉन्स की गोलीबारी का एक तरीका प्रभावित होता है। मस्तिष्क में, ऊंचा ग्लूकोज इन चैनलों को बंद करने का कारण बनता है, जो मस्तिष्क कोशिकाओं को उत्तेजित करता है, जिससे उन्हें आग लगने की अधिक संभावना होती है।

सामान्य फायरिंग यह है कि मस्तिष्क कोशिका कैसे इनकोड करती है और जानकारी प्रसारित करती है। लेकिन मस्तिष्क के विशेष भागों में अत्यधिक फायरिंग अमाइलॉइड बीटा उत्पादन बढ़ा सकती है, जो अंततः अधिक अमायॉइड सजीले टुकड़े कर सकती है और अल्जाइमर रोग के विकास को आगे बढ़ा सकती है।

यह दिखाने के लिए कि केएटीपी चैनल मस्तिष्क में अमाइलॉइड बीटा में होने वाले परिवर्तनों के लिए ज़िम्मेदार हैं, जब रक्त शर्करा को बढ़ाया जाता है, वैज्ञानिकों ने चूहों की डाययाज़ॉक्साइड दी, एक ग्लूकोज-एल्विटिंग औषधि जो आमतौर पर कम रक्त शर्करा का इलाज करती थी। रक्त-मस्तिष्क की बाधा को छोड़कर, दवा को सीधे मस्तिष्क में अंतःक्षिप्त किया गया था।

एक नया एवेन्यू

दवा KATP चैनलों खुले रहने के लिए भी रूप में ग्लूकोज का स्तर गुलाब मजबूर कर दिया। amyloid बीटा का उत्पादन निरंतर, क्या शोधकर्ताओं आम तौर पर रक्त शर्करा में एक कील के दौरान देखा, कि KATP चैनलों सीधे ग्लूकोज, neuronal गतिविधि, और बीटा amyloid स्तरों से जोड़ने के सबूत उपलब्ध कराने के विपरीत बने रहे।

Macauley और डेविड एम HOLTZMAN, एक प्रोफेसर और तंत्रिका विज्ञान विभाग के प्रमुख की प्रयोगशाला में उसके सहयोगियों ने अल्जाइमर के लिए इसी तरह आगे इस संबंध का पता लगाने के लिए शर्तों के साथ चूहों में मधुमेह दवाओं का उपयोग कर रहे हैं।

"यह देखते हुए कि KATP चैनलों तरीका है जिसके द्वारा अग्न्याशय उच्च रक्त शर्करा के स्तर के जवाब में इंसुलिन का स्राव होता है, यह दिलचस्प है कि हम मस्तिष्क और amyloid बीटा उत्पादन में इन चैनलों की गतिविधि के बीच एक कड़ी देखते हैं," Macauley कहते हैं। "इस अवलोकन कैसे अल्जाइमर रोग मस्तिष्क में विकसित करता है और साथ ही इस विनाशकारी तंत्रिका संबंधी विकार के उपचार के लिए एक नई चिकित्सकीय लक्ष्य प्रदान करता है के रूप में के लिए अन्वेषण के एक नए अवसर खुल जाता है।"

शोधकर्ता यह भी जांच कर रहे हैं कि वृद्धि हुई ग्लूकोस के स्तर से होने वाले परिवर्तन एक दूसरे के साथ नेटवर्क के लिए मस्तिष्क क्षेत्रों की क्षमता को प्रभावित करते हैं और संज्ञानात्मक कार्यों को पूरा करते हैं।

राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान, नेशनल साइंस फाउंडेशन और जेपीबी फाउंडेशन ने शोध को वित्त पोषित किया है, जो इसमें प्रकट होता है चिकित्सीय जांच के जर्नल.

स्रोत: सेंट लुइस में वाशिंगटन विश्वविद्यालय

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