अधिकांश लोगों ने अल्जाइमर रोग के बारे में सुना है, डिमेंशिया का सबसे आम रूप है रोग का कोई इलाज नहीं है और कुछ, लेकिन अक्षम, उपचार। अपने सर्वोत्तम प्रयासों के बावजूद, डॉक्टर और शोधकर्ता अभी भी दिमाग में बदलाव के अनुक्रम को नहीं जानते हैं जो इस दुर्बलतापूर्ण विकार का कारण बनता है।
हमारा नया अध्ययन सामान्यतः आयोजित दृष्टिकोण को चुनौती देता है कि अल्जाइमर रोग कैसे विकसित होता है, और इसके प्रभाव को कम करने के लिए एक नया नैदानिक कोण सुझाता है
इतना सामान्य है, अभी भी कोई इलाज नहीं है
अल्जाइमर रोग मनोभ्रंश का सबसे आम रूप है, जो अनुभूति की प्रगतिशील हानि के कारण होता है - हमारे जीवन को सीखने, याद रखने और योजना बनाने की हमारी क्षमता। वर्तमान में अल्जाइमर रोग के साथ 35 लाख से अधिक लोगों का निदान किया जाता है, जिनके कारण उम्र बढ़ने की आबादी के कारण उल्लेखनीय वृद्धि हुई है।
दुर्भाग्य से, हमारे पास है कोई इलाज नहीं है और वर्तमान उपचार सीमित हैं बहुत मामूली रोगसूचक राहत के लिए इसलिए, समझने की बड़ी आवश्यकता है कि अल्जाइमर रोग कैसे विकसित होता है, और प्रभावी उपचार विकसित करने के लिए अंतर्निहित प्रक्रियाएं हैं।
प्रोटीन में परिवर्तन मस्तिष्क कोशिका मृत्यु का कारण है
मृत्यु के बाद, अल्जाइमर रोग के मस्तिष्क के दिमाग को आमतौर पर दो प्रकार के असामान्य संरचना होते हैं, जब माइक्रोस्कोप के नीचे देखा जाता है: सजीले टुकड़े और टंगल्स। सजीले टुकड़े में एक प्रोटीन होता है जिसे अमाइलॉइड बीटा कहा जाता है, और टंगल्स में एक प्रोटीन होता है जिसे टाऊ कहा जाता है।
ताऊ एक प्रोटीन है जो सामान्यतः मस्तिष्क कोशिकाओं (न्यूरॉन्स भी कहा जाता है) के भीतर रहता है। हालांकि, अल्जाइमर रोग में टॉउज ब्रेन टेंगल्स है एक ही नहीं सामान्य दिमाग में ताउ के रूप में
टैलों में ताउ में एक अनूठी संरचना होती है, जिसे फॉस्फोरिलेटेड कहा जाता है क्योंकि यह मुख्य प्रोटीन रीढ़ की हड्डी से जुड़े फास्फेट के रूप में जाने वाली अतिरिक्त अणुओं को लेती है। इस प्रोटीन व्यवहार के तरीके को बदलता है न्यूरॉन के अंदर
अल्जाइमर रोग की शोध में प्रचलित विश्वास फॉस्फेट युक्त समूह बनाने के लिए फॉस्फेट समूहों को जोड़ना है रोग विकास को बढ़ावा देता है.
हमारे हाल के शोध ने इस धारणा को चुनौती दी है।
अल्जाइमर रोग के खिलाफ अप्रत्याशित सुरक्षा
We हाल ही में खुला अल्जाइमर में ताउ और फास्फेट की भूमिका के लिए एक नया और आश्चर्यजनक संकेत
हमारे सबूत का पहला टुकड़ा जीन को देखने से आया। हमें एक जीन मिला जो कि अल्जाइमर के विकास के खिलाफ अनपेक्षित रूप से सुरक्षित चूहों हमने यह भी देखा कि इस जीन के परिणामस्वरूप प्रोटीन के स्तर धीरे-धीरे मानव मस्तिष्क में अल्जाइमर की प्रगति के रूप में कम हो जाते हैं।
सुसंस्कृत माउस न्यूरॉन्स में प्रयोगों के संयोजन का उपयोग करते हुए, हमने तब अध्ययन किया कि यह जीन कैसे काम करता है। यह स्पष्ट हो गया कि जीन ताओ से जुड़े फॉस्फेट समूह के तरीके को प्रभावित करता है। ताऊ के फास्फोरायलेशन के विशिष्ट पैटर्न का निर्माण करके, जीन ने इसके सुरक्षात्मक प्रभावों की मध्यस्थता की।
हमें यह भी पाया गया कि जब चूहों को संलग्न फॉस्फेट समूहों के विशिष्ट पैटर्न के साथ ताउ दिया गया, तो वे अल्जाइमर रोग के विकास से सुरक्षित थे।
इस शोध ने हमें अल्जाइमर रोग में होने वाले आणविक घटनाओं के बारे में हमारी सोच को बदलने में मदद की।
हमें पाया गया कि टौ फॉस्फोरेलेशन का एक विशिष्ट पैटर्न रोग के माउस मॉडल में न्यूरॉन्स की मौत के विरुद्ध रक्षा कर सकता है। दूसरे शब्दों में, फॉस्फोरिलेटेड टाऊ का एक संस्करण अल्जाइमर रोग के प्रति सुरक्षात्मक है, मस्तिष्क में बना सकता है। यह शोधकर्ताओं के बीच सामान्य दृष्टिकोण को चुनौती देता है कि ताऊ फॉस्फोरिलेशन केवल विषाक्त प्रभाव का कारण बनता है और यह रोग की प्रगति में "खलनायक" है।
रोकथाम और उपचार के लिए नया लक्ष्य
इन निष्कर्षों को अल्जाइमर रोग की रोकथाम और उपचार के लिए निहितार्थ हैं
जब हमने सुरक्षात्मक स्तर के स्तर में वृद्धि की तो, स्मृतिभ्रंश जैसी मेमोरी परिवर्तन बड़े पैमाने पर चूहों में अल्जाइमर के विकसित होने की संभावना से ज्यादा रोका गया। अगले सवाल यह है कि यह विशिष्ट उपचार संशोधन रोग के बाद के चरणों में भी सुरक्षात्मक तरीके से कार्य कर सकता है या नहीं।
इसके अलावा अन्वेषण के परिणामस्वरूप एक नए उपचार के दृष्टिकोण में अल्जाइमर के उन्नत स्तर पर सुरक्षात्मक ताऊ बनाने से जुड़े जीन की गतिविधि में वृद्धि शामिल हो सकती है। यह महत्वपूर्ण है क्योंकि कई रोगियों को मनोभ्रंश का निदान किया जाता है, जब काफी मेमोरी और न्यूरोनल नुकसान पहले से ही हुआ हो।
हम मानते हैं कि सुरक्षात्मक ताऊ बढ़ाने के लिए दो दृष्टिकोण हैं उनमें से एक जीन डिलीवरी के लिए वाहनों का उपयोग करता है, जबकि अन्य का उद्देश्य दवाओं को विकसित करना है जो कि गठन को बढ़ा सकता है। हमारी टीम दोनों रणनीतियों का पालन करने की योजना बना रही है क्योंकि हम मनुष्यों के लिए संभावित नए उपचार के विकास की दिशा में आगे बढ़ते हैं।
ताऊ प्रोटीन के संभावित बदलावों को ध्यान में रखते हुए, इनमें से प्रत्येक के कार्यों को विदारक करना कई लोगों के लिए एक कठिन कार्य लगता है। हालांकि, यह अभी भी मनोभ्रंश में अन्य उल्लेखनीय अंतर्दृष्टि प्रकट कर सकता है और हमें नई उपचार रणनीतियों के लिए नेतृत्व कर सकता है जो इतनी तत्काल आवश्यकता है।
के बारे में लेखक
अर्ने इटनेर, पोस्ट डॉक्टरल रिसर्च फेलो, यूएनएसडब्लू ऑस्ट्रेलिया और लार्स इटनर, न्यूरोसाइंस के प्रोफेसर यूएनएसडब्ल्यू, प्रिंसिपल सीनियर रिसर्च फेलो नूरा, यूएनएसडब्लू ऑस्ट्रेलिया
यह आलेख मूलतः पर प्रकाशित हुआ था वार्तालाप। को पढ़िए मूल लेख.
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